Очень интересная идея, однако у меня есть небольшое примечание. Как вы там отметили, клетки организма сами умеют защищаться от рака, в том числе при помощи так называемых gatekeepers генов (как указанный вами p53). Если коротко, gatekeepers следят за уровнем стресса (например, за уровнем повреждений и мутаций в ДНК) и, если что, заставляют клетку умереть (при помощи апоптоза) или перестать делиться (cell cycle arrest). Так что их принцип работы немного схож с тем, что вы предлагаете. И повышение экспрессии/активности таких генов в организме действительно приводит к уменьшению количества случаев рака (например, это было показано про p53 на мышах). Однако такие мыши все равно не живут дольше и имеют все признаки преждевременного старения. Это происходит, потому что в результате действия p53 погибает больше стволовых клеток, чем в обычных линиях мышей. Безусловно, некоторые из этих стволовых клеток в перспективе могли бы стать раковыми, но могли и не стать. Подробнее можете прочитать здесь: https://doi.org/10.1016/j.mad.2004.09.024 или https://doi.org/10.1038/nrc1073 Так что уничтожение всех мутировавших клеток — это обоюдоострый меч: с одной стороны рак, с другой старение. Я надеюсь, этот комментарий вам помог :)
Очень интересная идея, однако у меня есть небольшое примечание.
Как вы там отметили, клетки организма сами умеют защищаться от рака, в том числе при помощи так называемых gatekeepers генов (как указанный вами p53). Если коротко, gatekeepers следят за уровнем стресса (например, за уровнем повреждений и мутаций в ДНК) и, если что, заставляют клетку умереть (при помощи апоптоза) или перестать делиться (cell cycle arrest). Так что их принцип работы немного схож с тем, что вы предлагаете. И повышение экспрессии/активности таких генов в организме действительно приводит к уменьшению количества случаев рака (например, это было показано про p53 на мышах). Однако такие мыши все равно не живут дольше и имеют все признаки преждевременного старения. Это происходит, потому что в результате действия p53 погибает больше стволовых клеток, чем в обычных линиях мышей. Безусловно, некоторые из этих стволовых клеток в перспективе могли бы стать раковыми, но могли и не стать. Подробнее можете прочитать здесь: https://doi.org/10.1016/j.mad.2004.09.024 или https://doi.org/10.1038/nrc1073
Так что уничтожение всех мутировавших клеток — это обоюдоострый меч: с одной стороны рак, с другой старение. Я надеюсь, этот комментарий вам помог :)