Комментарии 79
Интересно насчет ЛСД. Почему после его употребления не возникает синдрома отмены, характеризующегося депрессией, если он так сильно влияет на количество серотонина?
Серотонин это не только удовольствие. Во время действия ЛСД как такового удовольствия нет, есть только отключение тормозящих 5HT рецепторов и все сигналы нервной системы (зрение, обоняние, тактильные ощущения, температура, вкусы, слух...) начинают попадать в мозг на обработку. Если потребителю это нравится, то естественным способом будет выброс допамина и других «вкусных» нейромедиаторов, но также можно и нарваться на выброс кортизола и адреналина на фоне страхов. ЛСД не релизит серотонин, а сам воздействует на рецепторы. Примерно так…
Т.е. после этого выброса «вкусных» нейромедиаторов зависимость может не развиться?
Она, получается, будет равнозначна зависимости от других триггеров для гарантированного получения «вкусных» нейромедиаторов.
Может развиться, только сам ЛСД ничего не выбрасывает, он агонист рецепторов. Зависимость может развиться и от вкусной еды и от катания на велосипеде, эти действия тоже провоцируют выброс. Только под действием ЛСД, выброс этот в нормальных природных диапазонах (как от любимых дел), не такой как от других психоактивных веществ.
А что такое «нормальные природные диапазоны», и кто и когда их измерял и сравнивал с выбросом (ну или инверсией обратного захвата, не важно) от других психоактивных веществ? Что-то работы классиков по теме (того же Шульгина, например) не содержат ни слова об этом. А было бы любопытно посмотреть на результаты таких исследований и сравнить количественно, например.
Это изучают психотерапевты, нашли зависимость между уровнями нейромедиаторов и количеством рецепторов для этих медиаторов, очень сильно это говорит о психологическом портрете человека. Вот грамотная лекция на эту тему: https://www.youtube.com/watch?v=fIOj6hMuE40
То, что систематически высокий уровень нейромедиаторов понижает количество их рецепоторов (вроде бы обратимо) — известный факт. А вот что такое, всё таки, «нормальный природный диапазон»? Где проходит граница нормы, и как определена? Лекцию гляну на чуть более свежую голову, спасибо!
Удалено.
То есть, лсд, в идеале, лучше комбинировать с каким либо веществом, гарантирующим положительные эмоции, иначе есть равный шанс получить как «мультфильмы», так и «ужастики»? Вопрос исключитально из любопытства.
На самом деле все гораздо серьезнее там, зависит от обстановки, людей окружающих, может сказаться недельная ссора с кем-то из-за которой переживаешь итд итп
С мдма, например. Это вообще загадочная штука: воздействует (насколько мне известно) исключительно на серотониновую систему, а удовольствие/эйфорию вызывает. Но совсем не такую, как дофаминергические стимуляторы. Спокойную, что ли.
Вопрос в том, какие задачи ставить. Если устроить себе праздник — да, такое комбинирование в самый раз. Если разобраться в себе, использовав психоделик как «зеркало-с-усилителем» — тогда лучше чистым принимать.
Чисто теоретический ответ на вопрос из чистого любопытства. Разумеется)
Вопрос в том, какие задачи ставить. Если устроить себе праздник — да, такое комбинирование в самый раз. Если разобраться в себе, использовав психоделик как «зеркало-с-усилителем» — тогда лучше чистым принимать.
Чисто теоретический ответ на вопрос из чистого любопытства. Разумеется)
Нет, это скорее заменитель(причем, более безопасный), а не «добавка». Но за ответ спасибо, благодаря ему узнал много нового. Осрбенно понравилось(с википедии ): предпочитали принимать его в чистом виде, воздерживаясь от любых других наркотиков, включая табак и алкогольные напитки (что серьёзно отразилось на статистике потребления алкоголя в Англии).
Про добавку — гуглите «candy flip», это довольно распространенная практика. Насчет более безопасно — готов поспорить. Как минимум, с мдма легко переборщить, ощущения как от излишка алкоголя, малоприятные; словить же физиологический передоз с лсд практически нереально — в крайнем случае будет просто ОЧЕНЬ СТРАННО.
Алкоголь вообще лучше ни с чем из ПАВ не сочетать, кроме каннабиноидов (и то при большом количестве того и другого можно нехило отравиться). Последствия слишком малопредсказуемые и гарантированно более опасные для организма, чем то и другое по отдельности. Особо опасен алкоголь в сочетании со стимуляторами (обезвоживание и сердечный приступ) и опиатами (остановка дыхания).
Про табак — в психоделках первое время усиливаются неприятные ощущения от него.
Алкоголь вообще лучше ни с чем из ПАВ не сочетать, кроме каннабиноидов (и то при большом количестве того и другого можно нехило отравиться). Последствия слишком малопредсказуемые и гарантированно более опасные для организма, чем то и другое по отдельности. Особо опасен алкоголь в сочетании со стимуляторами (обезвоживание и сердечный приступ) и опиатами (остановка дыхания).
Про табак — в психоделках первое время усиливаются неприятные ощущения от него.
Безопасный — вот в смысле предсказуемости положительного опыта — пожалуй, да. Если аккуратно рассчитывать количество (главное — не пытаться делать это под действием лсд!).
Да, и обязательно следует иметь в виду, что «какие-то таблетки, ну, типа, экстази» почти никогда не содержат мдма в чистом виде, в лучшем случае там будут мдма+амфетамин, а это уже совсем другая история. В худшем — может оказаться ещё какой-нибудь опиат, который хитрые китайцы добавляют отчасти чтобы поднять продажи, отчасти — чтобы зрачки не так расширялись, это заметно же.
да, читал про это. Удивило, что в некоторых странах можно анонимно проверить качество. Это, кстати, серьезный показатель.
К лсд ремарка, кстати, тоже относится. «какие-то марки» в лучшем случае окажутся чем-нибудь из nbome (которые, кстати, изобрел один немецкий студент как средство картирования серотониновых рецепторов в мозгу). Похожая по действию штука, но радикально отличающаяся по побочке — в первую очередь тем, что ими можно дознуться, на википедии встречаются упоминания смертельных случаев (всё же единичных; сам не сталкивался и не слышал). В худшем — например, dob, который будет действовать до 48 часов, это, как минимум, очень утомительно (лсд работает ~ 8-12).
Простой тест — лсд в осмысленных дозах не способен (я склонен относить диэтиламид d-лизергиновой киcлоты к мужскому роду) раздражать вкусовые рецепторы. Если марка однозначно горькая — это что-то другое.
Простой тест — лсд в осмысленных дозах не способен (я склонен относить диэтиламид d-лизергиновой киcлоты к мужскому роду) раздражать вкусовые рецепторы. Если марка однозначно горькая — это что-то другое.
Со слов употребляющих, при повторном приёме ранее чем через неделю, эффекта может не быть вообще. Должно быть, это как-то связано с этим.
Это уже толерантность, которая сохраняется, пока препарат ещё не вывелся из организма полностью, я так понимаю.
Есть еще такой момент как психологическая толерантность. Попробуйте неделю питаться только одними сосисками, какими они бы небыли вкусными, на второй-третий день вы на них смотреть не сможете. Наши мозги быстро теряют интерес к однообразным ощущениям, точно также надоедают и музыкальные композиции и фильмы, а также люди. Во всем нужна гармония и разнообразие.
Есть небольшая депрессия (в «химическом» а не психологическом смысле). Но она ощущается скорее как лёгкая усталость (и то усталость не в смысле истощения, а в смысле удовлетворённости, хочется побыть пару дней в спокойствии, без лишней мозговой активности). Вообще то как именно человек ощущает сниженное количество серотонина зависит от «софтверного» психологического состояния. То есть негатива и страданий нахвататься легче, но если для них нет источника или «алгоритмы» у человека их очень удачно обрабатывают (т.е. некоторые раздражители просто не воспринимаются как повод для страданий, что после психоделиков бывает на совершенно удивительном уровне), то страданий и не будет. А вот если человек крайне склонен к позиции «ах бедный я, несчастный» и психоделический опыт ему с этим не помог, то он может и до крайней степени отчаяния дойти. Хотя им и «осенней депрессии» и «плохой погоды» и чего угодно другого будет достаточно.
Еще сказывается время приема и физическое состояние принимающего, любители поклубиться в ночь с пятницы на субботу, уже изрядно уставшие за рабочий день, потом ночь без сна на стимуляторах (МДМА и другие замещенные амфетамины) и алкоголе, сверху каннабиоиды, а на следующие несколько дней полнейшая депрессия с риском суицида. Полное физическое истощение + истощение нервной системы. Причина явно не из-за приема ПАВ, а из-за всего и сразу.
Грамотный прием, в светлое время суток, когда организм отдохнувший, природа, соблюдая дозировки и меры предосторожности, вот тогда никаких побочных эффектов в виде депрессий и панических атак не будет.
Грамотный прием, в светлое время суток, когда организм отдохнувший, природа, соблюдая дозировки и меры предосторожности, вот тогда никаких побочных эффектов в виде депрессий и панических атак не будет.
На днях попалась статья, в которой автор утверждал, что дофамин не вызывает приятных ощущений, он лишь стимулирует желание эти ощущения получить. Ставили опыты на крысах — блокировали выработку дофамина. В результате крысы не хотели есть или заниматься сексом. Но если пищу в рот клали, то удовольствие от еды подопытные получали. Дальше в статье вывод: удовольствие мозг ощущает не благодаря дофамину, а благодаря вырабатываемым там опиатам. А дофамин лишь стимулирует организм к активным действиям
Очень похоже на правду. Сравниваю ощущения в разных жизненных кейсах, теоретически связанных с повышенным дофамином. Это ощущается не только как желание, но и как повышенная способность найти способы эти ощущения получить (и уверенность в том, что это сработает — или, скорее, отсутствие сомнений). Впрочем, желания вообще именно так и устроены. Склоняюсь к тому, чтобы считать понятия «желания» и «дофамин» тождественными)
А вот депрессии (цитируя классику: «когда не хочется хотеть чего-то хотеть — это не кризис, это п$ц») как раз характерны катастрофически низким дофамином и отсутствием всяческих желаний (включая желание изменить ситуацию; поэтому их и целесообразно лечить в том числе медикаментами).
А вот депрессии (цитируя классику: «когда не хочется хотеть чего-то хотеть — это не кризис, это п$ц») как раз характерны катастрофически низким дофамином и отсутствием всяческих желаний (включая желание изменить ситуацию; поэтому их и целесообразно лечить в том числе медикаментами).
А, ещё сюда же: это хорошо объясняет, почему «желание секса» — это дофамин (ну не только, но в том числе), а оргазм — эндорфины (слово-то от «эндогенный морфин» образовано).
с генетическим тестом «Атлас»А можно глянуть пример отчёта? Интнресно, на сколько указанная в нем информация полезнее гороскопа
Пример отчета можно посмотреть в демо-версии личного кабинета. Все признаки приведены с ссылками на исследование, тест проводится на чипе illumina, точность данных 99%.
Бедный Demo, сколько дебафов :(
подскажите пожалуйста, а данные помимо данных в личным кабинете в «сыром» виде предоставляются?
Да, есть поиск по исходным данным и ссылка на скачивание.
Чем это лучше того что предлагает людям 23andme?
Тем что это на русском языке, с консультацией генетика, с наиболее полным разделом Здоровье, данными исследований, подобранными для европейской популяции (в отличие от афро-американской у 23andMe), определением редких популяций, которые встречаются на территории нашей страны (Юкагиры, Камчатка, Западная Сибирь).
А у «Демо» пациента ее нет или я плохо искал?
Да, в демо-версии опция скрыта, доступна только в персональном кабинете.
Ну а тогда расскажите немного, что эти исходные данные из себя представляют?
До полной расшифровки генома как понимаю еще очень далеко и это что-то вроде экспресс теста проводящего сравнение с образцами по нескольким сотням специфических генов, влияние и значение которых известно и описано в научной литературе и поэтому включено в стандартизированный тестовый набор? В исходных данных соответственно будет список какой вариант каждого из этих генов имеется у конкретного сдавшего анализ человека?
А если у меня к примеру «не стандартный» вариант гена, с более редкой (и поэтому еще не описанной в публичных базах данных) мутацией? Будет просто «не опознано» или будет полная нуклеотидная последовательность этого «не стандартного»(не подошедшего под шаблоны) гена, чтобы можно было потом например самому по мере выхода научных работ посмотреть и сравнить что такая вариация может означать?
Ну и сколько таких участников (генов или их частей) всего анализируется.
Хочется знать, за что немаленькие деньги предлагается заплатить. А то пока выглядит больше как любопытная игрушка, по большей части рассказывающая то, что человек и так о себе уже знает/догадывается.
За 100$ как предлагают зарубежные конкуренты это ОК, а вот почти 500$ уже не очень если это лишь поверхностный анализ по наиболее типичным и характерным признакам.
До полной расшифровки генома как понимаю еще очень далеко и это что-то вроде экспресс теста проводящего сравнение с образцами по нескольким сотням специфических генов, влияние и значение которых известно и описано в научной литературе и поэтому включено в стандартизированный тестовый набор? В исходных данных соответственно будет список какой вариант каждого из этих генов имеется у конкретного сдавшего анализ человека?
А если у меня к примеру «не стандартный» вариант гена, с более редкой (и поэтому еще не описанной в публичных базах данных) мутацией? Будет просто «не опознано» или будет полная нуклеотидная последовательность этого «не стандартного»(не подошедшего под шаблоны) гена, чтобы можно было потом например самому по мере выхода научных работ посмотреть и сравнить что такая вариация может означать?
Ну и сколько таких участников (генов или их частей) всего анализируется.
Хочется знать, за что немаленькие деньги предлагается заплатить. А то пока выглядит больше как любопытная игрушка, по большей части рассказывающая то, что человек и так о себе уже знает/догадывается.
За 100$ как предлагают зарубежные конкуренты это ОК, а вот почти 500$ уже не очень если это лишь поверхностный анализ по наиболее типичным и характерным признакам.
Вот так выглядят исходные данные (фрагмент). Это список полиморфизмов с аннотацией.
Нет, это не полная расшифровка генома, это результат генотипирования 550 000 точек (снипов), которые ассоциированы с разными признаками. Они описаны в научной литературе, но основе которой мы готовим интерпретацию и описание признаков.
В контексте разговора о генах сложно говорить, кто «стандартный», а кто нет – у европейцев будет более распространен один вариант гена, а у азиатов – другой. Если вы носитель мутации, не изученной и не описанной, то в генетическом тесте данных о ней не будет. Если её открыли и описали, и она связана с точечным однонуклеотидным полиморфизмом, который по счастью был у нас на чипе и остался в ваших исходных данных – новые данные нетрудно будет добавить. Собственно говоря, мы постоянно работаем над обновлением интерепретации — как старых признаков, так и новых.
Если свеженайденной мутации в исходных данных нет, то мы не можем её добавить. Как вариант, вы можете пересдать тест на новом чипе, который позволит определить новый признак.
Чтобы получить более полную картину, вы можете пройти полноэкзомное (около 80 тысяч рублей) или полногеномное (около 400 рублей) секвенирование. Тогда у вас на руках будет больший объем исходных данных. Количество изученных и проинтерпретированных признаков от этого не изменится.
Нет, это не полная расшифровка генома, это результат генотипирования 550 000 точек (снипов), которые ассоциированы с разными признаками. Они описаны в научной литературе, но основе которой мы готовим интерпретацию и описание признаков.
В контексте разговора о генах сложно говорить, кто «стандартный», а кто нет – у европейцев будет более распространен один вариант гена, а у азиатов – другой. Если вы носитель мутации, не изученной и не описанной, то в генетическом тесте данных о ней не будет. Если её открыли и описали, и она связана с точечным однонуклеотидным полиморфизмом, который по счастью был у нас на чипе и остался в ваших исходных данных – новые данные нетрудно будет добавить. Собственно говоря, мы постоянно работаем над обновлением интерепретации — как старых признаков, так и новых.
Если свеженайденной мутации в исходных данных нет, то мы не можем её добавить. Как вариант, вы можете пересдать тест на новом чипе, который позволит определить новый признак.
Чтобы получить более полную картину, вы можете пройти полноэкзомное (около 80 тысяч рублей) или полногеномное (около 400 рублей) секвенирование. Тогда у вас на руках будет больший объем исходных данных. Количество изученных и проинтерпретированных признаков от этого не изменится.
Спасибо, теперь прояснилось.
Т.е. тест производится по технологии ДНК-микрочипов для составления карты SNP(т.е. однонуклеотидных полиморфизмов)?
Собственно так и предполагал, единственное я читал о ДНК-чипах довольно давно и тогда речь шла об определении от нескольких сотен до нескольких тысяч таких признаков. Так что хотел даже переспросить, что в 550 тыс. наверно как минимум один лишний нолик попал. Но сначала загуглил и выяснилось, что чипы очень большой скачок сделали и сейчас сотни тысяч снипов на чип уже довольно обычное дело, а в новейших до пары миллионов доходит. Похоже даже конкретный чип используемый вами нашел. Вот на этом тесты проводятся?
Illumina Infinium CoreExome-24 Kit
Если на нем, то довольно интересный вариант. Как понял из описания чипа, то около половины маркеров максимально широко охватывают весь геном, другая половина сконцентрирована на экзоме (кодирующих участках ДНК, т.е. собственно генах занимающих всего 1,5-2% от общего объема ДНК) и еще немного маркеров выделено для отслеживания изменчивости в митохондриальной ДНК.
Т.е. с одной стороны упрощенный тест, но зато максимально широкий. И например полноэкзомное секвенирование его полностью не заменяет, т.к. охватывает только экзом, без некодирующих частей ДНК и митохондриальной ДНК?
Полные тесты вы тоже проводите (не нашел такой информации на сайте)? Или это имеется ввиду вариант выполнить секвенирование где-то в другом месте и примерные цены?
Хотя в сырых данных все-равно не понимаю. Например самый 1й снип rs2308040. Он без проблем находится в базах данных:
http://browser.1000genomes.org/Homo_sapiens/Variation/Explore?r=1:14105895-14106894;source=dbSNP;v=rs2308040;vdb=variation;vf=1684651
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP/snp_ref.cgi?rs=rs2308040
Из которых ясно, что это мутация со вставкой последовательности CTC ( в обратном GAG) в определенном участке ДНК. Т.е. у части людей есть эта вставка, в других нет (участок отсутствует).
Ну и что означает результат теста = «D1»? Есть эта вставка у человека прошедшего тест и результаты которого приведены в качестве примера или нет? Какое-то внутреннее обозначение не встречающееся в открытых БД.
Или снип rs10489896 — результат теста TC, как и соседние позиции выглядит как собственно кусок генетического кода (Тимин — Цитозин). Открываю снип в базах:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP/snp_ref.cgi?rs=10489896
http://browser.1000genomes.org/Homo_sapiens/Variation/Explore?r=1:234583118-234584118;source=dbSNP;v=rs10489896;vdb=variation;vf=5902739
Так и есть — однонуклеотидная замена: у большинства людей в этой позиции находится Цитозин (С), но примерно у 1/3 он заменен на Тимин (T).
Так в чем собственно заключается результат теста указанный как «TC»? Одновременно и T и С у одного конкретного человека быть не может и обозначение TC никакого смысла не несет.
Аналогично и с другими снипами из примера, ссылки не буду приводить чтобы не загромождать — либо неизвестное условное обозначение либо указаны 2 варианта нуклеотида, хотя у человека какой-то один всегда и тест как раз и должен был выявить какой из вариантов.
P.S.
Если потом идеи «рекламных» статей кончатся — думаю аудитории будет интересна статья именно о методах исследований и тестов. Какие технологии и методы секвенирования бывают и применяются(включая ДНК-чипы как один из многих), какие в плане охвата (экзомное, полногеномное, мтДНК), что такое снип и т.д.
Например как берутся снипы для тествов. Сейчас в базах данных описаны десятки тысяч снипов. Но в чипах уже определяются от сотен тысяч до нескольким миллионов. Откуда они берутся вообще? Производители сравнивают данные полногеномных секвенирований и ищут компактные вариации (выделяют меняющие места в коде, отбрасывая постоянные — совпадающие у всех людей в выборке) и добавляют их в чипы «на будущее» — в расчете что значение этих вариаций будет изучено и описано позже?
И т.д. Может быть еще о форматах хранении соответствующих данных и используемом ПО — ресурс IT все-таки.
А то у вас статьи с одной стороны вроде довольно интересные, но при этом однообразные — описания значения конкретных генов(и их вариаций) в разных формах.
Т.е. тест производится по технологии ДНК-микрочипов для составления карты SNP(т.е. однонуклеотидных полиморфизмов)?
Собственно так и предполагал, единственное я читал о ДНК-чипах довольно давно и тогда речь шла об определении от нескольких сотен до нескольких тысяч таких признаков. Так что хотел даже переспросить, что в 550 тыс. наверно как минимум один лишний нолик попал. Но сначала загуглил и выяснилось, что чипы очень большой скачок сделали и сейчас сотни тысяч снипов на чип уже довольно обычное дело, а в новейших до пары миллионов доходит. Похоже даже конкретный чип используемый вами нашел. Вот на этом тесты проводятся?
Illumina Infinium CoreExome-24 Kit
Если на нем, то довольно интересный вариант. Как понял из описания чипа, то около половины маркеров максимально широко охватывают весь геном, другая половина сконцентрирована на экзоме (кодирующих участках ДНК, т.е. собственно генах занимающих всего 1,5-2% от общего объема ДНК) и еще немного маркеров выделено для отслеживания изменчивости в митохондриальной ДНК.
Т.е. с одной стороны упрощенный тест, но зато максимально широкий. И например полноэкзомное секвенирование его полностью не заменяет, т.к. охватывает только экзом, без некодирующих частей ДНК и митохондриальной ДНК?
Полные тесты вы тоже проводите (не нашел такой информации на сайте)? Или это имеется ввиду вариант выполнить секвенирование где-то в другом месте и примерные цены?
Хотя в сырых данных все-равно не понимаю. Например самый 1й снип rs2308040. Он без проблем находится в базах данных:
http://browser.1000genomes.org/Homo_sapiens/Variation/Explore?r=1:14105895-14106894;source=dbSNP;v=rs2308040;vdb=variation;vf=1684651
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP/snp_ref.cgi?rs=rs2308040
Из которых ясно, что это мутация со вставкой последовательности CTC ( в обратном GAG) в определенном участке ДНК. Т.е. у части людей есть эта вставка, в других нет (участок отсутствует).
Ну и что означает результат теста = «D1»? Есть эта вставка у человека прошедшего тест и результаты которого приведены в качестве примера или нет? Какое-то внутреннее обозначение не встречающееся в открытых БД.
Или снип rs10489896 — результат теста TC, как и соседние позиции выглядит как собственно кусок генетического кода (Тимин — Цитозин). Открываю снип в базах:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP/snp_ref.cgi?rs=10489896
http://browser.1000genomes.org/Homo_sapiens/Variation/Explore?r=1:234583118-234584118;source=dbSNP;v=rs10489896;vdb=variation;vf=5902739
Так и есть — однонуклеотидная замена: у большинства людей в этой позиции находится Цитозин (С), но примерно у 1/3 он заменен на Тимин (T).
Так в чем собственно заключается результат теста указанный как «TC»? Одновременно и T и С у одного конкретного человека быть не может и обозначение TC никакого смысла не несет.
Аналогично и с другими снипами из примера, ссылки не буду приводить чтобы не загромождать — либо неизвестное условное обозначение либо указаны 2 варианта нуклеотида, хотя у человека какой-то один всегда и тест как раз и должен был выявить какой из вариантов.
P.S.
Если потом идеи «рекламных» статей кончатся — думаю аудитории будет интересна статья именно о методах исследований и тестов. Какие технологии и методы секвенирования бывают и применяются(включая ДНК-чипы как один из многих), какие в плане охвата (экзомное, полногеномное, мтДНК), что такое снип и т.д.
Например как берутся снипы для тествов. Сейчас в базах данных описаны десятки тысяч снипов. Но в чипах уже определяются от сотен тысяч до нескольким миллионов. Откуда они берутся вообще? Производители сравнивают данные полногеномных секвенирований и ищут компактные вариации (выделяют меняющие места в коде, отбрасывая постоянные — совпадающие у всех людей в выборке) и добавляют их в чипы «на будущее» — в расчете что значение этих вариаций будет изучено и описано позже?
И т.д. Может быть еще о форматах хранении соответствующих данных и используемом ПО — ресурс IT все-таки.
А то у вас статьи с одной стороны вроде довольно интересные, но при этом однообразные — описания значения конкретных генов(и их вариаций) в разных формах.
Да, мы используем чип illumina. Он приходит со стандартным набором снипов, но можно докупить свободные точки и дополнить дизайн – что мы и делаем. Как Иллюмина выбирает снипы, я точно не знаю – отложим это исследование до той самой статьи про чипы, которую мы обязательно напишем. Пока могу сказать только что Иллюмина сотрудничает с исследовательскими институтами, которые и проводят исследования.
Вы правы насчет чипов в целом – они позволяют произвести довольно широкое скрининговое обследование. Полногеномные и –экзомные тесты мы не проводим пока, я привела примерные цены на рынке.
Что касается приведенных исходных данных: в снипе, который вы начали искать, полиморфизм не D1, а DI (ди ай) – deletion/insertion. TC – речь идет о гетерозиготе: данные даны по двух хромосомам, на одной, соответственно, тимин, на другой – цитозин. Качество признака будет зависеть от гомо- или гетерозигоности, это учитывается в интерпретации.
Вы правы насчет чипов в целом – они позволяют произвести довольно широкое скрининговое обследование. Полногеномные и –экзомные тесты мы не проводим пока, я привела примерные цены на рынке.
Что касается приведенных исходных данных: в снипе, который вы начали искать, полиморфизм не D1, а DI (ди ай) – deletion/insertion. TC – речь идет о гетерозиготе: данные даны по двух хромосомам, на одной, соответственно, тимин, на другой – цитозин. Качество признака будет зависеть от гомо- или гетерозигоности, это учитывается в интерпретации.
А где же находится первичный справочник ассоциаций, то есть начальные условия, что еда и секс это хорошо и пора пускать дофамин?
От депрессии и навязчивых мыслей часто лечат СИОЗС (селективными ингибиторами обратного захвата серотонина).
Расскажите, пожалуйста, как действуют СИОЗС?
Расскажите, пожалуйста, как действуют СИОЗС?
Ингибиторы обратного захвата серотонина блокируют возвращение медиатора в пресинаптическую мембрану, поэтому серотонин дольше присутствует в синапсе, и меньшего количества вещества хватает на большее время. Как если бы салют завис в небе на тридцать минут вместо тридцати секунд, при том что во время салюта депрессия отступает.
Интересное исследование, хотел бы пройти, но стоимость останавливает.
Так понимаю что лет через 5, а может и скорее будет собрана в BigData информация по болячкам людей и тогда будут более достоверные результаты?
Ну и стоимость за тест будет более вменяема
Так понимаю что лет через 5, а может и скорее будет собрана в BigData информация по болячкам людей и тогда будут более достоверные результаты?
Ну и стоимость за тест будет более вменяема
Вы правы, стоимость со временем будет снижаться, а большее количество данных позволит более точно и полно интерпретировать данные. При этом генетические исследования еще долго будут популярными и востребованными, и данные интерпретации будут постоянно обновляться.
А когда будет возможно заказать тест в ближнее зарубежье например?
т.е. пройдя сейчас тест, через год будет более расширенная картинка по результату, или же необходимо будет еще раз проходить, что бы получить более детализированную и точную информацию?
И есть ли в ближайшей перспективе надежда что стоимость теста снизится раза в 2?
И есть ли в ближайшей перспективе надежда что стоимость теста снизится раза в 2?
А почему в последнее время, говоря о счастье и удовольствии, так часто забывают про эндорфины? Уже вторая статья на ГТ этим грешит. Уж он всяко больше коррелирует с удовольствием от жизни, чем упомянутый норадреналин.
На первый взгляд большая статья как скоростной поезд пронеслась перед глазами. Спасибо и ждем продолжения.
Очень здорово написали, несколько раз сталкивался с тем, что знакомые путают биологическую роль серотонина и дофамина, теперь буду давать ссылку сюда сразу :)
А уж сколько раз женские журналы писали про серотонин как про гормон счастья — не счесть.
Не хватает, пожалуй, инфы про пути биосинтеза (и почему полезно есть пищу с достаточным содержанием фенилаланина и триптофана), и про то, что мелатонин синтезируется из серотонина, так что низкое содержание в крови последнего гарантирует проблемы со сном. Но это я уже по мелочи придираюсь :)
А уж сколько раз женские журналы писали про серотонин как про гормон счастья — не счесть.
Не хватает, пожалуй, инфы про пути биосинтеза (и почему полезно есть пищу с достаточным содержанием фенилаланина и триптофана), и про то, что мелатонин синтезируется из серотонина, так что низкое содержание в крови последнего гарантирует проблемы со сном. Но это я уже по мелочи придираюсь :)
Может у меня что-нибудь с дофамином. Всегда был не особо эмоциональный в плане положительных эмоций, а последние лет 15-20 так вообще нет почти, только очень поверхностно и слабо. Нет ни удовлетворения от выполненной работы, ни от чего-то нового, запоминается все плохо, сконцентрироваться ни на чем не возможно, очень быстро пропадает интерес. Ездил пару раз отдыхать за границу, так эмоциональные ощущения как-будто в соседний город съездил и сотни раз уже там был.
Может с дофамином, а может и с серотонином. 15-20 лет это значительный срок — не можем посоветовать ничего лучше, чем обратиться к специалисту.
Был у специалиста. Выписали антидепресанты и сказали второй раз приду, придется на учет поставить. От тех же ИОЗС, толку особого нет, слегка меньше тревожность и нулевое либидо, в остальном все так же, и смыла в них не вижу для себя. К сожалению в стране ИОЗД не разрешены. Вообще давно мысли об каком-нибудь МДМА витают.
НЛО прилетело и опубликовало эту надпись здесь
МДМА это очень про эмпатию. Если задача «понять, почему у меня в голове так происходит» — лучше ЛСД. Есть ещё нелегальные дофаминергетики, они задачу «больше положительных эмоций» решат, ещё как, но только на время действия — а когда оно закончится, контраст между «в процессе действия» и «как обычно» может быть довольно болезненным. Зато хорошо покажет дискомфортящие по жизни штуки. Если их поубирать — и положительных эмоций станет больше. Только это будет касаться смены миллиона мелких привычек, и может занять месяцы. Это ок.
Или вот, например:
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B5%D1%80%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%BD
(коммерческое название Асентра)
Возможно, это ваш вариант — на дофамин он таки влияет, и, со слов пользовавшихся — ощутимо.
Только имейте в виду 1) принимать только курсом, всё равно иначе толку не будет 2) без смены привычек эффект всё равно будет временным. Ну а про смену привычек — со специалистом или без — уж сами решайте, как вам проще/эффективнее.
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B5%D1%80%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%BD
(коммерческое название Асентра)
Возможно, это ваш вариант — на дофамин он таки влияет, и, со слов пользовавшихся — ощутимо.
Только имейте в виду 1) принимать только курсом, всё равно иначе толку не будет 2) без смены привычек эффект всё равно будет временным. Ну а про смену привычек — со специалистом или без — уж сами решайте, как вам проще/эффективнее.
НЛО прилетело и опубликовало эту надпись здесь
А я так и не понимаю до сих пор почему я «испытываю удовольствие» от того, что какой-то там дофамин внутри меня ползает…
НЛО прилетело и опубликовало эту надпись здесь
Испытанием удовольствия ты называешь субъективные переживания, вызванные выделением дофамина. А выделяется он для того, чтобы простимулировать твое правильное поведение. А правильность поведения определяется тем, насколько данное поведение способствует передаче твоих генов, генов твоей макробиоты или, если мы говорим о высокоинтеллектуальных социальных животных) тем, насколько это поведение способствует распространению мемов, носителем которых ты являешься.
Наверное, лучшая реклама которую я видел на гиктаймс за последнее время. Ненавязчивая, не скрытая, несет полезную информацию.
Господа, можете раскрыть понятие «активный ген»? Используется несколько раз, но без пояснений…
За статью плюс!
За статью плюс!
Полагаю, речь идет о полиморфизмах — мутациях в генах. Условно, есть «нормальный» вариант — когда ген работает хорошо, создает правильные белки, которые добросовестно делают свою работу. Но случаются мутации — когда в одном (или даже сразу двух вариантах) гена есть ошибки, которые меняют структуру белка, так что он работает хуже или совсем не работает. В таких случаях неполной функциональности гена мы пишем иногда «малоактивная форма».
Зарегистрируйтесь на Хабре, чтобы оставить комментарий
Нейромедиаторы, часть первая: дофамин, норадреналин, серотонин