Атипичная седина: депигментация волос ввиду стресса



    В обиходе человека есть расхожая фраза «поседеть от страха». Различные ее интерпретации встречаются и в кино, и в литературе, и даже в мультипликации. Как правило, мы воспринимаем эту фразу как способ гиперболизировать ситуацию, которая происходит с персонажем, однако даже в ней есть научный подтекст. Ученые из Гарварда (США) провели ряд тестов с лабораторными мышами, которые показали, что определенный уровень стресса в ситуациях «беги или сражайся» приводит к необратимому повреждению пигментно-регенерирующих стволовых клеток в волосяных фолликулах. Какие именно тесты проводились, что конкретно происходит с седеющими из-за стресса волосами и какое у данного исследования будущее? Об этом мы узнаем из доклада ученых. Поехали.

    Основа исследования


    История полнится случаями, когда человек поседел от стресса. Например, современники Марии-Антуанетты писали о том, что в период Великой французской революции она поседела за ночь. Однако подобные высказывания, если и правдивы, то являются результатом эмпирических наблюдений, а не научного исследования. Подобное явление (седина от стресса) считалось достаточно редким, потому особого внимания среди научного сообщества не сыскало. Тем не менее, в рассматриваемом нами сегодня труде ученые установили истину данного феномена, проведя опыты на мышах.

    Было установлено, что седение волосков у мышей, вызванное сильным стрессом, происходит из-за быстрого истощения стволовых клеток меланоцитов*.
    Меланоциты* — клетки кожи, вырабатывающие пигмент меланин.
    Ученые использовали комбинацию нескольких методов (адреналэктомия*, денервация*, хемогенетика*, абляция* клеток и отключение адренорецепторов*) для подтверждения того, что вызванная стрессом потеря стволовых клеток меланоцитов не зависит от иммунной атаки или гормонов стресса надпочечников.
    Адреналэктомия* — хирургическое удаление одного или двух надпочечников.
    Денервация* — намеренное нарушение связи органа или ткани организма с его нервной системой.
    Хемогенетика* — процессы конструирования макромолекул для взаимодействия с ранее нераспознанными малыми молекулами.
    Абляция* — удаление или прижигание определенного участка тканей того или иного органа.
    Адренорецепторы* — рецепторы к адренэргическим веществам, т.е. реагирующие на адреналин и норадреналин.
    На самом деле седение происходит ввиду активации симпатических нервов, которые иннервируют нишу стволовых клеток меланоцитов. В условиях стресса активация этих симпатических нервов приводит к выбросу нейротрансмиттера норадреналина (также известного как норэпинефрин). А это приводит к быстрой пролиферации (размножение делением) молчащих стволовых клеток меланоцитов и сопровождается их дифференцировкой, миграцией и постоянным истощением. Если подавить пролиферации стволовых клеток меланоцитов, то можно успешно предотвратить седение волос, вызванное стрессом.

    Волосяной фолликул содержит две популяции стволовых клеток: стволовые клетки волосяного фолликула (HFSC), которые представляют собой эпителиальные ткани, и стволовые клетки меланоцитов (MeSC), которые происходят из нервного гребня. HFSC и MeSC обычно находятся в состоянии покоя, за исключением раннего анагена (активная фаза роста), когда они активируются одновременно для регенерации пигментированных волос. Активация HFSC производит новый волосяной фолликул, тем временем активация MeSC генерирует дифференцированные меланоциты, которые мигрируют вниз, тогда как MeSC остаются близко к выпуклости*.
    Выпуклость* — ниша, где хранятся стволовые клетки, расположенная между отверстием сальной железы и волосяной мышцой, учавствующей в поднятии волосков («мураши по коже»).
    В волосяной луковице дифференцированные меланоциты синтезируют меланин для окрашивания вновь регенерированных волосков, начиная от корня. В катагене (фаза отдыха) зрелые меланоциты разрушаются, оставляя только те MeSC, которые будут инициировать новые этапы меланогенеза в будущих циклах.

    Столь точное и, можно сказать, предсказуемое поведение MeSC и меланоцитов позволяет ученым достаточно точно определить степень влияния стресса на регенерацию клеток.

    Результаты исследования



    Изображение №1

    Чтобы выяснить, способствуют ли психологические или физические стрессоры (активаторы стресса, т.е. внешние стимулы) седению волос, было использовано три подхода к моделированию стресса у мышей C57BL/6J (подвид лабораторных мышей) с черной шерстью. Модели стресса: постоянный стресс, случайный периодический стресс (стимулы активировались в случайной временной последовательно) и ноцицепциальный стресс (с пульсирующей интенсивностью), достигнутый путем инъекции смолаэфиратоксина (RTX).

    В результате все три варианта стрессов привели к увеличению количества непигментированных белых волос. Постоянные и случайные стрессы привели к седению уже через 3-5 волосяных циклов. Ноцицепциальный стресс вызывал наиболее выраженный и быстрый эффект — многие новые волосы, которые образовались в следующем цикле волос после инъекции RTX, стали непигментированными (1a и 1b).

    Как известно, психологические или физические стрессоры запускают надпочечники, чтобы выпустить гормоны стресса и катехоламины в кровоток. В соответствии с этим фактом, в крови мышей было обнаружено (1c) увеличение как кортикостерона (первичного глюкокортикоидного гормона стресса у грызунов, что эквивалентно кортизолу у людей), так и норадреналина (катехоламина).

    В свою очередь, RTX индуцирует ноцицепцию, активируя ноцицептивные сенсорные нейроны. Блокирование способности мышей ощущать боль с помощью бупренорфина (опиоидного анальгетика) предотвращало повышение уровня кортикостерона и норадреналина после инъекции RTX, предполагая, что блокирование болевого ощущения ослабляет реакции физиологического стресса, которые индуцируются RTX (1c). Более того, бупренорфин также подавлял образование белых волос у мышей, которым вводили RTX (1d).

    Эти данные говорят о том, что не имеет значения происхождение стресса для проявления депигментации. Однако, поскольку RTX индуцированный стресс давал самую быструю и яркую реакцию, именно данную модель стрессора ученые выбрали как основную для дальнейших тестов.

    Причин потери пигментации волос может быть несколько: дефекты синтеза меланина, потеря дифференцированных меланоцитов или проблема с поддержанием MeSC. Чтобы понять, как стресс влияет на линию меланоцитов, мышам вводили RTX во время анагена, стадии, на которой присутствовали как MeSC, так и дифференцированные меланоциты, но находящиеся в разных компартментах: MeSC были рядом с выпуклостью, тогда как дифференцированные меланоциты находились в волосяной луковице (1e). После инъекции RTX количество TRP2 + MeSC значительно уменьшилось по всей коже (1e). Во многих волосяных фолликулах MeSC были полностью утрачены из-за выпуклости в течение пяти дней, тогда как дифференцированные меланоциты в том же волосяном фолликуле оставались без изменений. Эти дифференцированные меланоциты продолжали генерировать пигменты, и шерсть оставалась черной через пять дней после инъекции RTX. Когда волосяные фолликулы у мышей, которым вводили RTX, перешли в фазу катагена и телогена, многие волоски полностью утратили MeSC

    В результате этого, когда начался следующий этап анагена, дифференцированные меланоциты не образовывались для окрашивания новых стержней волос, и появились непигментированные волоски. Хотя некоторые регенерированные волосы оставались пигментированными, количество MeSC в этих пигментированных волосах также уменьшилось по сравнению с таковыми у мышей, не получавших RTX. Инъекция RTX имела одинаковое влияние на мышей как мужского, так и женского пола.

    Инъекция RTX также вызывала потерю MeSC при инъекции во время телогена (фаза линьки). Данные наблюдения показывают, что MeSC является очень чувствительным к стрессу, вызванному RTX, а вот дифференцированные меланоциты и синтез меланина не затрагиваются напрямую.

    В случае двух других типов стрессовой модели (постоянная и случайная) также наблюдалась значительная потеря MeSC. В совокупности это говорит о том, что стресс напрямую влияет на уровень MeSC.


    Изображение №2

    На следующем этапе исследования ученые попытались установить влияние стресса на периферию для изменения уровня MeSC (). Предполагается, что иммунная атака вызывает седение волос, активируемое стрессом.

    Для проверки степени участия иммунной системы, инъекции RTX получили два вида мышей: мыши Rag1, у которых отсутствуют T-лимфоциты и B-лимфоциты и мыши CD11b-DTR, у которых миелоидные линии были устранены токсином дифтерии.

    Инъекция RTX этим иммунодефицитным мышам все еще приводила к образованию белых волос. Следовательно, индуцированное RTX седение волос не зависит от Т-клеток, В-клеток или миелоидных клеток.

    Поскольку все стрессоры приводили к повышению уровня кортикостерона и норадреналина в крови, необходимо было выяснить, играют ли эти индуцированные стрессом циркулирующие факторы какую-то роль в потере MeSC.

    Данные РНК-секвенирования MeSC, которые были очищены с помощью флуоресцентно-активированной сортировки клеток, позволяют предположить, что MeSC экспрессируют глюкокортикоидный рецептор (GR, т.е. Nr3c1, рецептор кортикостерона) и β2-адренергический рецептор (Adrb2 рецептор норадреналина).

    Для определения степени влияния глюкокортикоидного рецептора на MeSC, ученые отключили этот белок. Несмотря на неактивность рецептора, инъекция RTX все так же приводила к седению волос. Более того, никаких изменений в MeSC или пигментации волос не наблюдалось, когда уровни кортикостерона увеличивались путем кормления.

    Таким образом, эти данные говорят о том, что кортикостерон не является главным инициатором потери MeSC из-за стресса.

    Далее ученые проверили еще один белок — ADRB2, который участвует в полиморфизме (в данном случае, наличие нескольких цветов шерсти у одной особи).

    Когда белок ADRB2 был отключен в MeSC, инъекция RTX не приводила к появлению непигментированных волосков (2b). Из этого следует, что именно ADRB2, экспрессируемый MeSC, необходим для вызванного стрессом седения волос.

    Любопытно, что в случае отсутствия стресса, истощение ADRB2 в MeSC не приводило к изменениям в MeSC, меланоцитах или в процессе генерации пигмента. Из этого следует, что связь норадреналин-ADRB2 является незаменимой для меланогенеза во время нормального цикла роста волос.

    При локальной инъекции норадреналина седина проявляясь в местах укола как у обычных мышей, так и у мышей с HFSC-специфической блокировкой Adrb2. При этом такая инъекция не вызывала седину у мышей с MeSC-специфической блокировкой Adrb2 (2c).

    Эти наблюдения говорят о том, что иммунные клетки и кортикостерон может и не обязательны, однако передача сигналов норадреналина необходима для седения, вызванного стрессом, а также ее достаточно для седения без какого-либо стресса.

    Следующий этап исследования посвящен изучению влияния норадреналина из надпочечников на седение волос при стрессе. Мыши, получавшие уколы RTX, были подвержены адреналэктомии, которая значительно снижала уровень кортикостерона и норадреналина в их крови. Несмотря на это, седина все же проявлялась. Причиной тому может быть факт того, что индуцированное RTX седение не зависит от гормонов или катехоламинов из надпочечников (2d).

    Альтернативным источником норадреналина является симпатическая нервная система, которая активизируется в стрессовых ситуациях и вызывает ответную реакцию типа «беги или сражайся». В кожном покрове симпатические нервы оканчиваются рядом с выпуклостью, где находятся MeSC (3a).


    Изображение №3

    Кроме того, участки кожи с большим количеством непигментированных волосков также имеют более выраженную симпатическую иннервацию (наличие большого числа нервных окончаний).

    Чтобы определить, действительно ли симпатические нервы активируются после инъекции RTX, ученые провели анализ уровня FOS — фактора ранней транскрипции, который служит репортером нейронной активности.

    Устойчивая индукция (увеличение) FOS была обнаружена в клеточных телах симпатических нейронов в течение 1 часа после инъекции RTX, достигая пика примерно через 2–4 часа и уменьшаясь через 24 часа. Это свидетельствует о том, что инъекция RTX приводила к резкой активации симпатических нейронов (3b).

    Проверить, влияют ли симпатические нервы на потерю MeSC, вызывающую седение, ученые применили 6-гидроксидофамин — селективный нейротоксин, удаляющий симпатические нервы (метод симпатэктомии).

    Симпатэктомия блокировала вызванное RTX седение волос и потерю MeSC. Следовательно, симпатические нервы являются неотъемлемой частью процесса седения волос, вызванного стрессом.

    Далее нужно было выяснить, каково влияние симпатических нервов на потерю MeSC без стресса. Для этого был использован хемогенетический подход с применением системы DREADD (спроектированный рецептор, активизирующийся исключительно за счет спроектированного препарата). Gq-DREADD — это искусственный рецептор, связанный с Gq-белком, который активируется инертной молекулой N-оксида клозапина (CNO), но не эндогенными лигандами (т.е. не веществами из организма). Также были созданы модифицированные лабораторные мыши, чьи симпатические нервы можно было искусственно активировать посредством CNO (3d).

    Укол CNO приводил к потере MeSC и седению волос в местах инъекции (3d). Эти данные свидетельствуют о том, что активация симпатических нервов в отсутствие стрессоров является достаточной, чтобы управлять потерей MeSC. Совмещая эти наблюдения с предыдущими, получается, что повышенный уровень норадреналина, выделяемого из симпатических нервных окончаний, ведет к истощению MeSC при стрессе.


    Изображение №4

    Понимая происхождение процесса потери MeSC, необходимо было выявить ранние изменения в MeSC при стрессе (4a). Было установлено, что вызванная стрессом потеря MeSC не вызывается апоптозом (гибель клеток) или некрозом.

    Ученые отмечают, что для многих соматических стволовых клеток важной характеристикой является состояние покоя (G0-фаза, когда клетка не делится). Чтобы проверить, влияет ли стресс на состояние покоя MeSC клеток, мышам, полностью перешедшим в фазу анагена (фаза роста волос), вводили RTX или норадреналин. В результате этого наблюдалось значительное увеличение количества пролиферирующих MeSC в течение 24 часов после инъекции (4b). Это число резко контрастирует с количеством пролиферирующих MeSC в раннем анагене (около 6%), единственной стадии, когда MeSC пролиферируют до самообновления. И наоборот, никаких изменений в пролиферации или апоптозе не наблюдалось в зрелых меланоцитах после инъекции RTX или норадреналина. Эти данные свидетельствуют о том, что повышенный норадреналин заставляет MeSC входить в быстрое и ненормально пролиферативное состояние, но не влияет на зрелые меланоциты.

    Для мониторинга изменений в MeSC были использованы модифицированные мыши, чьи MeSC могут быть прослежены по экспрессии GFP (зеленый флуоресцентный белок) на их мембране (4c). Буквально сразу после укола RTX (на первый день теста) наблюдалось увеличение числа GFP+ клеток. После этого многие GFP+ клетки начали демонстрировать быстрое дендритное ветвление, которое является характерной особенностью дифференцированных MeSC (на второй день теста). Начался процесс миграции: часть клеток мигрировала вниз вдоль фолликулы, а часть — в дерму или эпидермис (второй и третий день теста).

    На третий день теста многие GFP+ клетки мигрировали из выпуклости, а к четвертому дню большинство волосяных фолликул потеряли все клетки GFP+. Эти наблюдения подтверждаются еще и тем, что вдоль волосяного фолликула, эпидермиса и дермы появилась пигментация, которой тут быть не должно (4d).

    Из этого следует, что после стресса MeSC подвергаются быстрой пролиферации с последующей дифференцировкой и миграцией, что приводит к их потере из ниши (4e).

    Транскриптомный анализ (количественный анализ экспрессии генов) мышей, прошедших тестирование, показал, что механизмы процесса седения ввиду стресса у мышей и у людей крайне схожи.

    Для более детального ознакомления с нюансами исследования рекомендую заглянуть в доклад ученых и дополнительные материалы к нему.

    Эпилог


    В данном труде ученые смогли раскрыть секреты процесса седения волос ввиду сильного стресса. Основной вывод заключается в том, что нервные клетки вполне способны контролировать стволовые клетки, отвечающие за пигментацию. В случае потери пигментации волос имеет место полная потеря стволовых клеток, отвечающих за это. Главным двигателем этого процесса является норадреналин из симпатических нервных клеток. Когда норадреналин активирует процесс, стволовые клетки крайне быстро преобразуются в пигментно-формирующие, а потом и вовсе иссякают. Буквально спустя несколько дней с начала тестов все пигментно-формирующие клетки были полностью утрачены, а это значит, что данный процесс приводит к перманентным последствиям, т.е. седые волосы не смогут вернуть себе прежний цвет.

    Результаты исследования важны не только для понимания того, как стресс влияет на пигменты волос, но и служат основой для дальнейшего изучения влияния стресса и сопутствующих ему процессов на другие органы, ткани и клетки организма. Помимо того, данный труд позволяет лучше понять взаимодействие некоторых элементов биологических систем на клеточном уровне.

    В дальнейшем ученые намерены продолжить изучение стресса и его влияние на организм. Главной целью своей работы они называют разработку методик восстановления ущерба, нанесенного организму стрессом.

    Со стрессом мы сталкиваемся практически каждый день, многие из нас буквально живут с ним бок о бок. Это можно объяснить как образом современной жизнь и множеством проблем, которые идут в комплекте с ним, так и персональной чувствительностью к происходящему вокруг. Стресс является неотъемлемой частью нашего существования, следовательно, полностью избавиться от стресса невозможно. Может оно и к лучшему, ибо стресс порой служит некой формой стимула, заставляющего нас идти вперед. Однако эта формула успеха не применима ко всем людям. Кто-то справляется со стрессом легко, посмотрев какую-то комедию или прочитав один анекдот, а кого-то стресс мучает долго и вполне успешно, доводя до нервных срывов и, как следствие, перерастая в серьезные последствия для ментального здоровья. К сожалению, волшебного щита, способного полностью оградить человека от стресса не существует, но если человек борется с ним не в одиночку, то бой этот будет куда более честным.

    Благодарю за внимание, оставайтесь любопытствующими, берегите друг друга и хорошей всем рабочей недели, ребята. :)

    Немного рекламы :)


    Спасибо, что остаётесь с нами. Вам нравятся наши статьи? Хотите видеть больше интересных материалов? Поддержите нас, оформив заказ или порекомендовав знакомым, облачные VPS для разработчиков от $4.99, уникальный аналог entry-level серверов, который был придуман нами для Вас: Вся правда о VPS (KVM) E5-2697 v3 (6 Cores) 10GB DDR4 480GB SSD 1Gbps от $19 или как правильно делить сервер? (доступны варианты с RAID1 и RAID10, до 24 ядер и до 40GB DDR4).

    Dell R730xd в 2 раза дешевле в дата-центре Equinix Tier IV в Амстердаме? Только у нас 2 х Intel TetraDeca-Core Xeon 2x E5-2697v3 2.6GHz 14C 64GB DDR4 4x960GB SSD 1Gbps 100 ТВ от $199 в Нидерландах! Dell R420 — 2x E5-2430 2.2Ghz 6C 128GB DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB — от $99! Читайте о том Как построить инфраструктуру корп. класса c применением серверов Dell R730xd Е5-2650 v4 стоимостью 9000 евро за копейки?
    ua-hosting.company
    Хостинг-провайдер: серверы в NL / US до 100 Гбит/с

    Комментарии 30

      +2
      Основа исследования
      История полнится случаями, когда человек поседел от стресса. Например, современники Мария-Антуанетта писали о том, что в период Великой французской революции она поседела за ночь.
      Насколько я знаю, нет ни одного подтвержденного случая «поседел за ночь», всегда или пересказы из третьих рук, или художественный замысел в литературе. То же касается обратных случаев.
      определенный уровень стресса в ситуациях «беги или сражайся» приводит к необратимому повреждению пигментно-регенерирующих стволовых клеток в волосяных фолликулах
      Под термином «страх» смешивают несколько очень разных механизмов, но ни один из них не является стрессом — истощением адаптационных механизмов. Беги или сражайся — не страх и не стресс, а отдельно стоящий механизм оперативного выбора. Под «определенным уровнем стресса» здесь, по-видимому, подразумевают определенный уровень гормонов или катехоламинов в крови.
      Выпуклость* — утолщенная часть стенки фолликулы, где хранятся стволовые клетки.
      Эм… Я не специалист, спрашиваю без иронии или чего-то подобного, но для лучшего понимания. Разве фолликул, да еще и его стенки — хранилище, а не временно существующий продукт? В википедии пишут:
      Клетки волосяного сосочка, воспринимая влияние костного морфогенетического белка 6, выделяемого тканевой «нишей» фолликула, приобретают способность индуцировать образование нового фолликула, запуская дифференцировку эпидермальных стволовых клеток.
      Википедия выглядит точнее с формулировками, поэтому хотелось бы понять разницу. Откуда приходят и где живут MeSC, и где они прячутся во время перезапуска фолликула?
      Постоянные и случайные стрессы привели к седению уже через 3-5 волосяных циклов.
      У человека цикл около трех лет. Выбросы норадреналина и прочих «гормонов стресса» происходят многократно, но, похоже, мы немного устойчивее мышей, начинаем седеть позже.
      Основной вывод заключается в том, что нервные клетки вполне способны контролировать стволовые клетки, отвечающие за пигментацию. В случае потери пигментации волос имеет место полная потеря стволовых клеток, отвечающих за это. Главным двигателем этого процесса является норадреналин из симпатических нервных клеток.
      С одной стороны, это печально — была надежда, что седина обратима. С другой стороны, это замечательно — наконец-то продвинулись в понимании природы явления. А то бродили разные гипотезы нестройной толпой: деформация луковицы, выработка перекиси водорода…
      Осталось понять лишь несколько вещей — почему седеют сначала виски (не у всех), почему седина иногда распространяется пятнами (не всегда), почему меняется не только цвет, но и структура волоса, почему кожа в месте пятен теряет чувствительность, влияет ли многократное вырывание волос (не всегда), что же такое «пигментно-регенерирующие стволовые клетки», и что же такое стресс в понимании авторов статьи. Исследование было мощное, но впереди новые и не менее интересные.
        +2
        Насколько я знаю, нет ни одного подтвержденного случая «поседел за ночь», всегда или пересказы из третьих рук, или художественный замысел в литературе. То же касается обратных случаев.
        Потому я и написал, что «Однако подобные высказывания, если и правдивы, то являются результатом эмпирических наблюдений». И да, как художественный прием «поседел за ночь» часто используется для гиперболизации эмоционального удара, полученного героем этой фразы.

        На счет выпуклости. Вы верно заметили, там должна быть более точная формулировка. Подправил, используя данные из этого труда. Спасибо большое. :)
          0
          Активация HFSC производит новый волосяной фолликул, тем временем активация MeSC генерирует дифференцированные меланоциты, которые мигрируют вниз, тогда как MeSC остаются близко к выпуклости*.

          Выпуклость* — ниша, где хранятся стволовые клетки, расположенная между отверстием сальной железы и волосяной мышцой, учавствующей в поднятии волосков («мураши по коже»).
          Вы правильно перевели написанное, жаль только что у меня вопросов не убавилось.
          Еще раз замечу, что я не ёрничаю, а пытаюсь разобраться для собственного понимания.
          Hair follicle stem cells (HFSCs) are major source of pluripotent adult stem cells (16). These cells, like other adult stem cells are slow-cycling cells with the proliferative capacity and ability to generate various tissues (17) HFSCs are reserved in niche called bulge (13). Bulge is located between the opening of sebaceous gland and the attachment site of the arrector pili muscle (4). Unna believed that growth of club hair is from bulge region; hence he gave the term “Haarbett” (hair bed) to this region. Stöhr named it “Wulst” (bulge or convexity) (5).
          То есть Bulge — выпуклость фолликула, боковые стенки или внутренний объем, но никак не расположенное ниже основание фолликула, где сосочек запускает процесс формирования волоса, и где, насколько я понимаю, ожидается расположение меланоцитов, которые распихивают кусочки меланина в тело формирующегося волоса.
          Впрочем, в написанном сказано, что в bulge резервируются HFSC, а не MeSC, последние находятся «близко к выпуклости», осталось понять где именно.
          Хорошо, спасибо за указание на работу, на досуге вчитаюсь внимательней.
            0
            Потому я и написал, что «Однако подобные высказывания, если и правдивы, то являются результатом эмпирических наблюдений». И да, как художественный прием «поседел за ночь» часто используется для гиперболизации эмоционального удара, полученного героем этой фразы.


            В армии была (как сейчас — не в курсе) практика тренировочных выездов с молодыми водителями последовательно на 100, 200 и, если не ошибаюсь — на 350 км.
            При этом в кабине обязательно присутствовал офицер.

            Движение осуществлялось в колонне на низкой скорости и с интервалами между «Уралами» в 30 метров. Но все равно случались очень стрессовые ситуации.

            И однажды, когда колонна вернулась в автопарк, я заметил у нашего молодого лейтенанта
            свежую прядь седых волос (он тогда в популярных выражениях объяснил причину, но здесь эти подробности лишние).

            Это, конечно, сугубо эмпирическое наблюдение — но после него я поверил в то, что человек действительно может внезапно поседеть в случае сильного стресса.
              0
              Верить можно во что угодно. И нельзя исключить вероятность того, что однажды обнаружится такой механизм.
              Однако, на данный момент не известен способ, которым образом можно быстро разрушить множество кусочков меланина в уже выросшем волосе силами организма. Снаружи можно — краски и осветители для волос продаются. Не понятно как это можно сделать со стороны испуганного или переживающего тела.
              Можно еще предположить, что прядь седых волос быстро выросла за день, пока организм переживал, но пока такой механизм тоже не найден, волосы всегда растут неспешно.
              Могу ошибаться, но насколько я помню, также не найдено множество волос, которые были бы наполовину черными и наполовину седыми. Волос начинает расти седым после перезапуска цикла, а не посреди стадии активного роста.
              Проще предположить одно из когнитивных искажений — прядь давно поседела, просто не замечали, а тут выбилась на поверхность.
                –2
                «Камни с неба падать не могут — как известно, в небе камней нет.»
                  +1
                  Проще предположить одно из когнитивных искажений — прядь давно поседела, просто не замечали


                  Это полностью исключено — седая прядь (на в целом темных волосах) у него появилась спереди, ближе к вискам, что было очень заметно всем.
                  И появилась очень быстро — очевидцы утверждали, что сразу, я же могу гарантировать несколько часов.

                  (молодой водитель перепутал педали в тот момент, когда впереди идущий Урал начал тормозить. Поскольку Урал 375 — машина тяжелая и начисто лишенная каких-либо средств активной и пассивной безопасности — удар был резким и сильным.
                  Но основная проблема была даже не в этом — водитель продолжал давить на газ, подсознательно будучи уверенным в том, что давит на тормоз.
                  А рулить этой машиной с пассажирского места очень тяжело, особенно при условии, что у офицера никогда не было прав даже на вождение легкового авто.
                  В результате Урал вышел на встречку, чудом разминулся со встречным гражданским грузовиком и улетел в придорожную канаву (см. выше про отсутствие ремней и подушек).
                  В качестве довеска к кошмару — в советской армии материальный убыток от ДТП возмещал виновник этого ДТП, каковым был бы признан наш лейтенант.
                  (Я бы поседел только от одного этого факта).
                  Водителя всего лишь отстранили от управления автомобилями до конца службы).
                0
                Осталось понять лишь несколько вещей — почему седеют сначала виски (не у всех), почему седина иногда распространяется пятнами (не всегда), почему меняется не только цвет, но и структура волоса, почему кожа в месте пятен теряет чувствительность, влияет ли многократное вырывание волос (не всегда), что же такое «пигментно-регенерирующие стволовые клетки», и что же такое стресс в понимании авторов статьи.

                Для начала нужно найти ответ хотя бы на вопрос о том как формируется и поддерживается (не абы какая, а строго детерминированная) структура тела в 3-мерном пространстве на макро и микро уровнях с соблюдением как микроструктуры, так и пропорциональных соотношений между частями тела на макро уровне.

                То есть что является той матрицей, которая удерживает несколько триллионов клеток (фактически комок слизи) в невероятно сложной динамической 3-мерной конфигурации и делает эту систему чётко (прецизионно) дифференцированной, функциональной и метастабильной.

                И тогда станет понятно «почему седеют сначала виски» и почему, например, у вас волосы растут на подбородке, а на носу — нет. А также станут понятными ещё множество интересных вещей. :)
                  0
                  растут на подбородке, а на носу — нет
                  Это как раз объясняется той же картой тела, заложенной в генах, которая объясняет, почему нос растёт там, где он растёт.
                  Сложнее вопрос — как механизм волоса определяет, что он находится на носу. И почему, например, в случае бородавок этот механизм может сбоить. Насколько я понимаю, это Ваш ключевой вопрос о формировании и поддержке структуры тела.
                  почему седеют сначала виски
                  А вот ответ на этот вопрос станет ясен, когда станет ясны механизмы седения. Первыми виски седеют не у всех, да и у седеющих делают по-разному. Гипотезы навскидку: повреждения во время сна, когда голова лежит на подушке боком, повреждения при холоде, когда не закрытая шапкой часть страдает больше, особенности работы мышц в районе височно-нижнечелюстного сустава, которые при нервных нагрузках склонны зажиматься… Локальные особенности накладываются на общий механизм и ускоряют его срабатывание.
                    0
                    Это как раз объясняется той же картой тела, заложенной в генах

                    Очень интересно. А можно поподробнее о механизме дифференциации двух соседних клеток (в разные результирующие) на их микроуровне так, чтобы тело в целом сохраняло функциональность (как система) и при этом сохраняла пропорциональные соотношения между частями на макроуровне?
                      0
                      можно поподробнее о механизме дифференциации двух соседних клеток (в разные результирующие)
                      Я не считаю себя специалистом, но сходу вижу необходимость уточняющего вопроса — Вы сейчас о каких клетках и о каком из типов деления?
                      Предлагаю в Вашем вопросе отделить «как формируется» от «как поддерживается» — яйцеклетка и клетки кожи живут по очень разным законам. Если быть точнее, то типов стволовых клеток больше двух, но для начала можно сосредоточиться на крайностях.
                        0
                        Вы сейчас о каких клетках и о каком из типов деления?

                        Я сейчас о механизме формирования и поддержания формы тела как на микро уровне, так и на макро уровне. Объяснение «так заложено в генах» — это объяснение, которое ничего не объясняет. Я спрашиваю именно о механизме этого процесса.
                          0
                          ИМХО можно начать с простого — узоров на шкуре, а как разберетесь — тогда переходить к формированию формы (и т.д.) тела и т.д.
                            +1
                            Пока я размышляю над природой «узоров на шкуре» предлагаю вам поразмыслить над тем, почему снежинки имеют 6 лучей, почему папоротник похож на фрактал, почему листья и цветы имеют характерную форму и почему расположение глаз, носа, рта и ушей на голове человека и соотношение пропорций прочих частей его тела подчиняются математическим закономерностям.

                            Когда вы завершите своё фундаментальное исследование — мы с вами обсудим и узоры на шкуре.
                +2
                off По поводу стресса. Рекомендую переключать телефон в Режим полета в обеденный перерыв. Лично у меня стало меньше отрицательных эмоций из-за неуместных звонков.
                  0

                  Некоторым вообще не звонят.)

                    0
                    Есть еще сообщения, чаты и уведомления. Поэтому у меня и звуки мессенджеров заменены на уникальные, чтобы не срабатывали условные рефлексы при звуке на чужом телефоне.

                    Пару лет назад попадалось выступление на конференции мобильных разработчиков в Канаде. Темой были скрытые стрессы, которым подвергается пользователь со стороны уведомлений мобильных приложений — в день пользователь видит до 80 уведомлений и сообщений.
                  0
                  Основной вывод заключается в том, что нервные клетки вполне способны контролировать стволовые клетки, отвечающие за пигментацию. В случае потери пигментации волос имеет место полная потеря стволовых клеток, отвечающих за это. Главным двигателем этого процесса является норадреналин из симпатических нервных клеток.

                  С одной стороны, это печально — была надежда, что седина обратима.


                  Недавно друг мой рассказывал, что после стрессовой недели на работе (программист), у него появилась седина на небольшом участке головы. Но главное — пигментация потом восстановилась. Т.е. седина прошла. Его возраст около 30. Понимаю, что противоречит статье. Но человеку этому не верить тоже нет оснований, так как лично знаю его.
                    0
                    Я долго копал этот вопрос и склонен предполагать, что, как и в случае с облысением, возможны разные причины седины — по механизму, глубине поражения и, соответственно, по возможности восстановления.
                    Статья пересказывает факты из нескольких исследований, которые не выносят однозначный вердикт о всех возможностях, а лишь продвигают мысль, этим и ценны.
                    Всплески уровня норадреналина сопровождают жизнь практически с рождения, однако седина начинает прогрессировать отнюдь не сразу, поэтому ждем открытия новых факторов, которые объяснят накопление неведомых повреждений на протяжении нескольких десятилетий.
                    0
                    del
                      +1
                      Остаётся непонятным эволюционный смысл этого механизма.
                        0
                        может и никакого — просто умирают клетки от стресса и все (как у диабета 1го типа например).
                          0
                          Диабет — это болезнь, нарушение нормальной работы организма у небольшого процента популяции. А выделение симпатическими нервами норадреналина в волосяные луковицы — это механизм, функционирующий абсолютно у всех представителей множества видов.
                          +1

                          Да просто низкоприоритетный баг с ранних версий остался. Релизу-то особо не мешает, по идее. (Или по-русски — не вызывает признаков, против которых действует отбор)

                            +1
                            Ну почему не участвует в отборе?
                            Седой — более заметный. Освобождает место молодому поколению. Вполне себе часть механизма эволюции.
                          0
                          А есть какая то связь, если человек с раннего детства имел светлые волосы, затем они потемнели, затем они опять посветлеют с возрастом раньше, чем если бы у него с детства были сразу тёмные волосы?
                            0
                            Может и есть, не известно. Но седина — это не просто посветление, меняется структура волоса.
                            0

                            Как объяснить появление разноцветных волос? На конце седой толстый неровный волос и внезапно превращается в нормальный прямой и окрашенный. И это не единичный случай у меня много таких

                              0
                              Вам бы к этим исследователям, упомянутым в статье… Говорю без иронии, неоднократно читал, что не зафиксировано таких случаев.
                              У меня тоже есть несколько подобных, только обратная ситуация — окрашен на конце, у основания светлый.

                              С этим явлением, кстати, тоже связана одна из гипотез седины — спазм структуры в стенках перед выходом из фолликула. Возможно, связанной с упомянутой выше arrector pili muscle, которая не только поднимать волос умеет. Если волосу затруднить выход, то повышается давление в том месте, где волос собирается во время роста, соответственно меланоцитам не хватает сил на пропихивание меланина в тело волоса. Эта же гипотеза объясняет, почему меняется толщина волоса — седые поначалу толще и корявее обычных волос, а затем становятся тонкими. Эта же гипотеза объясняет, почему кожа теряет чувствительность в районе седых пятен. Но эта гипотеза не объясняет, почему не удалось найти способ обратить седину.

                              Поэтому следует предполагать несколько механизмов — нечто простое и обратимое, причем способное срабатывать в стадии роста, и нечто более капитальное и необратимое.

                            Только полноправные пользователи могут оставлять комментарии. Войдите, пожалуйста.

                            Самое читаемое