Как стать автором
Обновить

Комментарии 31

Хорошие статьи, как первая так и вторая. Посоветуете научно-популярную литературу по работе мозга?
Очень интересная тема, но полной она не будет если не затронуть табу в химии мозга, а именно эндогенные галлюциногены и психоделики, например синтез серотонина в буфотенин или адреналина в адренохром.
Можно ли провести паралель между опытом от воздействия эндогенных галлюциногенов и психоделиков с растительными и синтетическими аналогами. Можно ли назвать продуктивную симптоматику шизофрении как эндогенное наркотически-галлюцинаторно-психоделическое состояние, и если так можно сказать то какие последствия пересмотра в человеческой культуре может это принести? Избыток дофамина-перенагрузка мозга-избыток табуированых веществ-галлюцинации и запредельные ощущения. Может быть дофамин вход в кроличью нору, где королева шизофрения любит рубить головы?
О серотонине и дефамине мы говорили в первой части, о психоделиках и наркотических веществах будет отдельный огромный текст.
*дофамине, конечно же.
Спасибо, у меня риторический вопрос, почему когда люди сталкиваются с проблемами психики всё ограничивается
врачебными фразами типа «повреждение мозга», сейчас есть интернет люди как бы уже сами про простейшие нейротрансмиттеры информацию вычитывают, выдавали бы в психдиспансерах брошюры типа «Эндогенные вещества и ИСС», а то эта игривость психиатрическая немного меня бесит, скорее выдадут брошюры свидетелей иеговы…
Тема Аденозина раскрыта слабо. У читателя может сложиться впечатление, что и в правду энерговалюта генерится только во сне… И только где-то в мозгу… :)
Скажите, ко всем ли нейромедиаторам формируется привыкание, если они будут искусственно в кровь поступать?
Ну например, если я начну ГАМК пить, что б лучше кодить, начнет ли мозг его вырабатывать меньше?
На счет привыкания: да. Всегда есть сенсоры концентрации медиатора — те же рецепторы, только на пресинаптической мембране. Они активируются выбрасываемым медиатором и заставляют аксон немного успокоиться. И у ГАМК они тоже есть, поэтому кодить лучше без них.
По поводу поступления в кровь или с едой — большую часть вещества не пропустит гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Благодаря ему наш мозг защищен, пока мы едим глутаматные гамбургеры, затягиваемся первой сигаретой в жизни или еще чего поинтересней. У каждого вещества свой уровень проходимости ГЭБ (например, героин очень легко проходит, отсюда такое быстрое формирование зависимости).
Не скажу насчет самой ГАМП, но агонисты ГАМК вполне себе доступны для покупки и потребления.

Например, алкоголь или фенибут. Захотите ли вы под ними кодить — уже вопрос второй.
Очень хорошие вы пишите статьи.
Продолжайте пожалуйста в том же духе.
Спасибо! Работаем над продолжением.
интересно что случится с человеком фанатиком «натуральной» пищи, если он узнает что у него глютамат в мозгу…
И во всех тканях, где есть белок.
то есть во всех))
Так у него натуральный глутамат, полезный, а не эти синтетические добавки.
А нет ли поддерживающих препаратов для бросающих курить, на основе ацетилхолина (если он проникает через гемато-энцефалический барьер) или повышающих выработку оного?
Есть препараты для бросающих курить, Табекс (цитизин) и Чампекс (варениклин), которые связываются с никотиновыми рецепторами, но не активируют их полностью, а лишь частично, что помогает бросить курить в два раза проще (по сравнению с плацебо).
Спасибо! Жду обещанную статью про биосинтез)
Да, я помню, вот только закончим с пептидами и гормонами — и тогда.
> Табекс (цитизин) и Чампекс (варениклин)

Вот только побочки у них проявляются достаточно часто (хоть и не особо злые).
Ну и «При использовании для отвыкания от курения положительный результат возможен только при твердом решении курильщика отказаться от табакокурения.», что, как-бы, уже и есть самое основное в процессе «бросания».
я забываю вдыхать. не могу например размышлять и дышать одновременно, либо не сосредоточен буду, либо задознусь. это избыток Ацетилхолина?
В таком случаем могу только порекомендовать сосредоточиться на чем-то одном.
А ходить и размышлять одновременно?
Не задохнетесь. Не стоит придавать этому событию столь большое значение, я сам иногда ловлю себя на мысли, что выдохнул давно. Предположу это что-то из разряда медитативных процессов. Меньше обращайте внимание на этот механизм — дыхание «работает» без Вашего участия, даже если Вы без сознания.

Поводу «избытков» чего-либо — обратитесь лучше к врачу, проведите с ним анализ крови и другие. Пейте раз в год или полгода комплекс витаминов. Гиктаймс, имхо, не совсем корректное место для подобных вопросов.
В следующей части «Атлас» расскажет о пептидах и опиодиах — эта тема требует отдельного разговора.

И вот опять GeekTimes в реестре… Поставил бы смайлик, но на деле то грустно…
Чудесная статья. Спасибо :-)
Недостаток ацетилхолина приводит к развитию болезни Альцгеймера и других видов старческой деменции. В качестве поддерживающей терапии пациентам назначают препарат, блокирующий разрушение ацетилхолина — ингибитор ацетилхолинэстеразы.

Но со временем никотин достигает клеток головного мозга и активизирует рецепторы ацетилхолина. Так как этим занимается и никотин, и ацетилхолин одновременно, мозг пытается скорректировать «двойную подачу», и через некоторое время нейроны головного мозга сокращают нормальное производство ацетилхолина. С этого момента никотин будет нужен курильщику по каждому поводу — с утра чтобы взбодриться, после совещания наоборот, чтобы успокоиться, после обеда — чтобы хоть немного подумать о вечном.

Хм. А разве это не означает, что должна быть выраженная связь (которую не сложно обнаружить в стат исследованиях) длительного курения с повышенным риском развития(и/или более ранним наступлением) Альцгеймера и других видов старческой деменции?
Ведь у заядлых курильщиков должен быть хронический дефицит ацетилхолина, который они замещают никотином.
А я читал, что наоборот, у курильщиков и любителей кофе меньше риск развития подобных нейродегенеративных заболеваний (насколько помню, там речь шла про дофамин).
Только связь там обратная: люди с проблемами выработки дофамина не получают удовольствия от курения
Статья была посвящена нейромедиаторам, поэтому данные об Альцгеймере мы привели в дополнение и не фокусировали на них своем внимание. Это сложное нейродегенеративное заболевание, которое до сих пор не до конца изучено. Болезнь Альцегеймера связана со снижением уровня ацетилхолина, но это не единственный фактор, её провоцирующий.
Что касается никотина, то он стимулирует ацетилхолиновые рецепторы, что в целом для мозга выглядит как ситуация, когда ацетилхолина много. Однозначных данных о том, как курение влияет на риск развития болезни Альцгеймера, нет: исследования, спонсированные табачными лобби, утверждают что снижает, независимые исследования, наоборот, считает что может повышать. Опять же, бользнь Альцгеймера — заболевание многофакторное и малоизученное.
Зарегистрируйтесь на Хабре, чтобы оставить комментарий