Comments 72
Извините, но вскоре после вступления статья становится нечитаемой Какой-то набор слов, напоминающий едва отредактированный машинный перевод.
Спасибо за указание на книгу.
Спасибо за указание на книгу.
Эти вещества, они что? Они вообще, вещества?
И у британских ученых что то пошло не так:
Мышь без него умирает скоро после смерти
И у британских ученых что то пошло не так:
Мышь без него умирает скоро после смерти
Антагонистическая плейотропия: Некоторые, может быть большинство, генов имеет несколько функций, и эта теория говорит о том что гены которые обеспечивают беспечную юность не могут быть выполоты, так как вызывают старение. Как пример это может быть гормон IGF-1, который вовлечен в оба как старение так и рост. Мышь без него умирает скоро после смерти, но высокие уровни его в старых людях ассоциированы с раком и высокой смертностью.
Да, перевод малость не того. Заглянем в оригинал:
Antagonistic Pleiotropy: Some, maybe most, genes have multiple functions, and this theory says that genes with important functions in youth cannot be weeded out when they cause aging. An example of this might be the hormone IGF-1, which is involved in both growth and aging. Mice without it die shortly after birth — but high levels in older people are associated with cancer and higher mortality.
Перевожу подчеркнутое:
Новорожденные мыши, не имеющие этого гормона, вскоре умирают, однако его повышенное содержание в организме престарелых людей коррелирует с раковыми заболеваниями и повышенной смертностью.
Если где-то ошибся, прошу поправить.
Да, мышь, умирющая после смерти… Бедная мышь. Умирает раз за разом.
Поставил плюс авансом, т.к. тема важная и интересная. Но к концу статьи автор похоже заснул на клавиатуре:) Исправьте пожалуйста.
Нет Старение запрограммировано.Для сложных систем, к которым относятся живые системы, трудно однозначно выделить связь причин и следствий влияющих на них. Часто они действуют друг на друга. В отличии от относительно простых животных, птицы и млекопитающие теплокровные, у них более сложный метаболизм. Это приводит к тому, что важную роль начинают играть теплообменные процессы, и соответственно термодинамические закономерности. Как аналогия, вспомним о проблемах с теплоотводом в процессорах, системных блоках, и др. железе, и влиянии этого фактора на технологии. Эмпирически установлены взаимосвязи между массой животных, интенсивностью метаболизма и продолжительностью жизни. Также роль играет популяционная динамика видов (пищевые ресурсы занимаемой ниши, плодовитость, давление хищников и др.). Вероятно, макс. продолжительность жизни данного вида эволюционно выработанный компромисс между всеми этими факторами.
Старение представляет собой загадку для теории эволюции, потому что старение явно понижает биологическую приспособленность, вызывая меньшую репродуктивность и более высокую смертность. Почему эволюция не отменила это, или не позволила появится?
Разве старение не главный двигатель эволюции?
У эволюции много разных двигателей :)
Нет, главный двигатель — размножение, мутации, и отбор. Теоретически, если ресурсы не ограниченны, все потомство может выживать, и жить с родителями неограниченно долго. И гибнуть, либо от хищников, либо, если питание все-же будет ограничено, от голода. Простейшие фактически так и размножаются. Для них иногда трудно определить продолжительность жизни. Для более сложных организмов смерть по естественным причинам наступает из-за накопления нарушений в организме, и сопутствующих патологий. Для теплокровных определяющую роль играет окислительный стресс связанный с метаболизмом.
Можно провести отдаленную аналогию с процессорами, для которых основной причиной выхода из строя является накопление нарушений структуры, из-за постоянного теплового воздействия. Так сказать «естественная» причина смерти, при условии отсутствия внешних механических повреждений, и стабильного питания.
Можно провести отдаленную аналогию с процессорами, для которых основной причиной выхода из строя является накопление нарушений структуры, из-за постоянного теплового воздействия. Так сказать «естественная» причина смерти, при условии отсутствия внешних механических повреждений, и стабильного питания.
Теоретически, если ресурсы не ограниченны, все потомство может выживать, и жить с родителями неограниченно долго.
При этом «старые версии» (предки) будут продолжать размножаться и разбавлять своими устаревшими генами новые поколения, ставя эволюции палки в колёса.
Эволюция это не только изменчивость но и устойчивость, поэтому почему бы и нет…
Я лично (на своем любительском уровне) считаю причиной все же несовершенство эволюции — с достигнутым локальным максимумом устойчивости популяции при ее определенных свойствах (включая преимущества например от более раннего наступления репродуктивного возраста, шансы его достичь, его средняя продолжительность). Нуление что первого что второго параметра одинаково плохо, все что между — приемлимо для выживаемости вида, и тут уже для эволюции «если не видно разницы — зачем стараться дальше»
Я лично (на своем любительском уровне) считаю причиной все же несовершенство эволюции — с достигнутым локальным максимумом устойчивости популяции при ее определенных свойствах (включая преимущества например от более раннего наступления репродуктивного возраста, шансы его достичь, его средняя продолжительность). Нуление что первого что второго параметра одинаково плохо, все что между — приемлимо для выживаемости вида, и тут уже для эволюции «если не видно разницы — зачем стараться дальше»
Устаревшими? Если они помогают размножаться, они не устаревшие. А если нет — то они и не разбавляют.
Эти «палки» называются дрейфом генов. Чтобы полезные изменения генов закрепились нужна изоляция небольшой популяции особей с носителями этого гена (эффект «бутылочного горлышка»).
ADD. Промахнулся веткой, отвечал Oroszorszag
ADD. Промахнулся веткой, отвечал Oroszorszag
Oroszorszag, прав.
Дрейф генов это несколько другое (хотя процессы действительно похожи).
С бессмертными же родителями выходит именно постоянный возврат к первоначальному генотипу, потому что как бы быстро не мутировало потомство, скрещивание с прародителем вернёт в генофонд старый образец.
Дрейф генов это несколько другое (хотя процессы действительно похожи).
С бессмертными же родителями выходит именно постоянный возврат к первоначальному генотипу, потому что как бы быстро не мутировало потомство, скрещивание с прародителем вернёт в генофонд старый образец.
Дрейф генов это несколько другоеТогда что это? И почему не поможет изоляция особей с полезным приспособлением? Предположении о бессмертных организмах чисто гипотетическое.
Я не говорю про то что вы не правильно понимаете дрейф генов (разве что считаете что должны быть полезные приспособления, но вот это как раз не обязательно, он потому и дрейф что может не иметь преимуществ в плане отбора).
Oroszorszag ответил на:
и в ключе этой фразы я и написал что он прав. Конкретно в этом случаи дрейф наблюдаться не будет в силу того что всё потомство и родители живут вместе. А палки в колёса из-за скрещивания с родителями — будут. (Да там с некоторым околонулевым шансом всё же может быть дрейф в результате скажем, странного сексуального поведения, но опять таки ответ был не про это).
Oroszorszag ответил на:
все потомство может выживать, и жить с родителями неограниченно долго.
и в ключе этой фразы я и написал что он прав. Конкретно в этом случаи дрейф наблюдаться не будет в силу того что всё потомство и родители живут вместе. А палки в колёса из-за скрещивания с родителями — будут. (Да там с некоторым околонулевым шансом всё же может быть дрейф в результате скажем, странного сексуального поведения, но опять таки ответ был не про это).
А палки в колёса из-за скрещивания с родителями — будут.А, понятно, имеется в виду инцест, но про родителей это вы уже сами домыслили) исходно речь шла о предках и потомках, и не говорилось о способе размножения. Инцест возможен при половом размножении, в боле простых формах — делении, почковании не имеет смысла. Вообще абсолютизировать вредность близкородственных связей нельзя, просто эффективность эволюции тем меньше, чем более близкородственные связи разрешены, из-за уменьшения генетического разнообразия. Эволюция нашла решение этой проблемы в запрете этих связей на поведенческом уровне. У людей это оформилось в этическую норму, в некоторых странах законодательную.
Можно уточнить для этой гипотетической ситуации бессмертных особей запрет на близкородственные связи, если у них половое размножение. Можно считать «бессмертные» особи идеализацией долгоживущих, так как никаких ресурсов не хватит поддерживать экспоненциально растущую ораву потомков, либо они практически не размножаются, чтобы эти ресурсы не исчерпать.
Небольшой оффтоп об ИИ. Интересно само взаимоотношение жизни и эволюции. Мы не разделяем их, но это не одно и тоже. Жизнь можно определить, как систему использующую вещества, энергию, и информацию из внешней среды (может не всех перечисленных элементов, в разной комбинации, и разного уровня сложности), для активного поддержания своего внутреннего состояния (самосохранения). При таком определении жизнь может возникнуть, в подходящих условиях в простейших формах, естественным путем, и усложняться в процессе эволюции, а может возникнуть искусственно, если ее создаст высокоразвитая цивилизация. В последнее время на Хабре было много статей и дискуссий по ИИ, о его определении, возможностях (включая этические нормы, мотивацию и др), угрозах для человека, и тд. На мой взгляд иногда хаотичных по той причине, что с начало нужно определиться считать ли ИИ живым, или нет, и какие функции нужно реализовать для этого. Ведь интеллект самого человека, это всего лишь одна из сильно раздутых функций мозга, а человек это, в первую очередь, живая система. Поэтому нужно понять, что ИИ должен представлять из себя именно, как живая система, причем в контексте сосуществования с человеком, а затем уже думать собственно о его интеллектуальной начинке.
:) Как то мы с вами на разных волнах прибываем.
Нет, вы снова меня не поняли и слишком глубоко копаете.
1. Нет, про родителей я не домыслил, в исходном сообщении на которое ответил Oroszorszag, про них прямо написано.
2. Да, ничего не было написано про способ размножения. Пусть будет бесполое размножение, это ровным счётом ничего не меняет, а даже упрощает: «палки в колёса эволюции» от родителей обеспечены в виде постоянного разбавления генофонда «первоначальными копиями».
3. Безусловно, вредность близкородственных связей безбожно раздута, но я не имел в виду этот миф когда писал комментарий.
4. По поводу ИИ — тема слишком обширна и я не готов её обсуждать (надо много времени), тем более в этой теме. А жизнь, да, очевидно что может появится, а раз может появится естественным образом, то может и искусственным.
Нет, вы снова меня не поняли и слишком глубоко копаете.
1. Нет, про родителей я не домыслил, в исходном сообщении на которое ответил Oroszorszag, про них прямо написано.
2. Да, ничего не было написано про способ размножения. Пусть будет бесполое размножение, это ровным счётом ничего не меняет, а даже упрощает: «палки в колёса эволюции» от родителей обеспечены в виде постоянного разбавления генофонда «первоначальными копиями».
3. Безусловно, вредность близкородственных связей безбожно раздута, но я не имел в виду этот миф когда писал комментарий.
4. По поводу ИИ — тема слишком обширна и я не готов её обсуждать (надо много времени), тем более в этой теме. А жизнь, да, очевидно что может появится, а раз может появится естественным образом, то может и искусственным.
Так если мутировавшее потомство более успешно в размножении, то оно обгонит в количестве. А если менее — возврат к работающему образцу — это нормально.
Миттельдорф эксперт в эволюционной теории — хотя и является астрофизиком
В предыдущих сериях — "Лайнус Полинг и витамин С", "А.Т. Фоменко и новая хронология".
В хорошие времена, с обильной пищей, организм стареет и некоторые из них умирают, тем самым сохраняя группу в пределах ее экологических ограничений и в соответствии с ее экологией. Группа процветает.
…
В плохие времена с меньшим количеством доступных ресурсов старение замедляется.
А ничего, что в наблюдаемой реальности всё строго наоборот происходит — продолжительность человеческой жизни выше там, где условия лучше, а не там, где хуже?
упражнения, прерывистый пост, добавки, такие как берберин и куркумин, аспирин и многое другое.
Ну точно, вариация на тему "Лайнус Полинг и витамин С".
А ничего, что в наблюдаемой реальности всё строго наоборот происходит
А ничего, что это не так, не наоборот? Речь не по условия, а по питание. Голодание увеличивает продолжительность жизни мышей. На людях по очевидным причинам полноценные эксперименты не проводятся (даже если проводятся, они ещё не успели закончиться).
Кстати, тяжёлая работа и недостаток питания в первую половину жизни не мешают жить сто лет, например, на Кубе.
Речь не по условия, а по питание.
Правда? "Обильная пища" — отсебятина переводчика, в оригинале этого нет.
На людях по очевидным причинам полноценные эксперименты не проводятся
Зато по людям ведется статистика. Которая в целом показывает положительную корреляцию условий жизни с её продолжительностью. Есть выплески типа той же Кубы, но не думаю, что по отдельным регионам, где ситуация в силу каких-то причин (которые надо изучать) отличается от общего тренда, можно делать столь глобальные выводы, как написано в статье.
Что до мышей — лабораторный эксперимент тоже не является "полноценным", потому что одно дело — голодать в лаборатории, и совсем другое — в естественной среде обитания. Если у вас есть какие-то данные о том, что в реальном мире млекопитающие в худших условиях стареют медленнее — поделитесь, пожалуйста.
Правда?
Я не читал оригинал, делаю выводы по другим источникам. Если нужны ссылки на исследования по мышам, скажите, подберу.
в реальном мире млекопитающие в худших условиях
Какие худшие условия кроме еды вы имеете ввиду? Доступ к медицине есть только у людей и именно это причина, наблюдения "положительной корреляции условий жизни с её продолжительностью". Я сомневаюсь, что продолжительность жизни увеличивает диагональ телевизора или частота покупки гаджетов. Косвенно это подтверждает и куба — есть медицина, есть и продолжительность жизни.
"Условия жизни" — слишком обширный термин, я не готов его обсуждать. Если хотите, давайте более узкие. Медицина, еда, новая одежда, наличие гаджетов, образование — это всё можно рассмотреть по части влияния на положительность жизни. И пользы будет больше, чем от абстрактных "условий жизни". Но даже более узкие вещи рассматривать тяжело, т.к. нужно брать людей, родившихся, например, до 1960 года (у остальных смертность ещё не достаточно велика, что б оценивать продолжительность жизни). Потому, повторюсь, пока разумнее говорить о мышах. На людях только статистические наблюдения по разным странам, это очень не надёжно, а экспериментов толком нет.
Если нужны ссылки на исследования по мышам, скажите, подберу.
Я в принципе верю, что голодание может способствовать замедлению старения, вопрос в причинах и выводах из этого факта. Старение может замедляться просто в силу общего замедления метаболизма и уменьшения активности у голодающего, которого не принуждают к какой-то активности, а это вряд ли имеет какую-то практическую пользу. А вот если есть эксперименты, в который активность не уменьшается, а старение замедляется — это было бы интересно.
Какие худшие условия кроме еды вы имеете ввиду?
Климат, режим дня, физические/умственные нагрузки (или отсутствие таковых), и т.д., и т.п. И с той же едой надо смотреть не только на ее количество, но и на состав.
Правда? «Обильная пища» — отсебятина переводчика, в оригинале этого нет.
В оригинале говорится with plentiful food, что можно перевести как «когда пищи вдоволь».
Aging is the organisms’ way of buffering the population. In good times, with plentiful food, organisms age and some of them die, thus keeping the group within its environmental limits and in tune with its ecology. The group thrives.
Кстати, тяжёлая работа и недостаток питания в первую половину жизни не мешают жить сто лет, например, на Кубе.
Как это? Есть конечно феномен аксакалов из горных аулов, но в целом статистика утверждает обратное: Чем более благополучнее страна — тем выше средняя продолжительность жизни.
en.wikipedia.org/wiki/List_of_countries_by_life_expectancy
Можно конечно говорить о том что статистические данные не надежны, но вы взгляните на первые 20 строчек в таблице. Разве есть еще какой-либо фактор который может объединять эти страны?
Есть, конечно. Медицина. Нет оснований считать, что продолжительность жизни увеличивает количество автомобилей или телефонов на тысячу населения.
Повторюсь, не общее благополучие, а медицина. Поэтому я привел в пример Кубу с 32-го места, а не Катар с 35-го.
Утверждение — кто лучше живёт, тот живёт дольше — крайне не точное. У кого лучше медицина, тот живёт дольше — намного точнее.
Однако у диких животных доступа к медицине нет. А просто изобилие пищи и норок жизнь не продляет. А мышам — наоборот укорачивает.
Это не значит, что надо голодать, что бы жить долго (на людях эксперименты по всем научным правилам не проводились). Это значит, что недостаток еды сам по себе не укорачивает жизнь. А это значит, что гипотеза "организму не хватает ресурсов, что бы себя чинить" — не верна.
Не очень понимаю, в чём, по-вашему, подвох с Кубой? Там, ЕМНИП, самый высокий в мире процент врачей на долю населения (в районе 1 к 500) и продвинутая госпрограмма по профилактике с основной идеей «мы слишком бедные, чтобы позволить себе заболеть».
Почему вы решили, что есть какой-то подвох? Хорошая медицина продлевает жизнь. Какой такой "подвох" вы ищите в этом достаточно очевидном тезисе?
Ответ не туда, надо было на уровень выше, где Linsh отнёс Кубу к «феноменам» и «погрешностям».
Значит выходит если я сейчас заброшу десант из первоклассных специалистов на Кубу, обеспечу их всем необходимым — то через какое то время спж (средняя продолжительность жизни) сравняется с Японией? И еще. Почему есть такой большой разброс между государствами у которых медицина в принципе на высоком уровне? Сдается вы что то упускаете. Вам в комментарии выше написали что есть еще такие факторы как питание, привычки, образ жизни включающий спортивные нагрузки — вот я например считаю что именно они и ответственны за долголетие. А питаться сбалансированно и жить так чтобы было меньше стресса и чтобы физ.нагрузка была не как на Кубе (я там был — жизнь у них довольно как бы сказать хр… новая — не Скандинавия увы), а умеренная это плоды развитой сильной экономики, свойственной как раз той первой 20-ке.
И еще вы не указываете какая именно область медицины ответственна за долголетие — гериатрия, профилактика, амбулаторное лечение, институт семейного врача. Вы пишите медицина — медицина она большая. Как именно она отвественна за долголетие?
При условии, что вы к тому же равномерно перемешаете население Японии и Кубы — да, можно ожидать, что сравняется. Потому что генетика — это важный фактор.
Сдается вы что то упускаете.
Неужели вы приписываете мне утверждение, что на положительность жизни влияет только медицина? Надеюсь, что нет.
вот я например считаю что
Вы можете считать, что угодно. Ветка началась с тезиса, что голодание продлевает жизнь мышей в лаборатории — по этому тезису возражений нет? На других животных это так же тестировалось. На людях — нет, по очевидным причинам.
Как именно она отвественна за долголетие?
Контекст дискуссии не в этом. Был тезис — мало ресурсов замедляет старение у животных. Был контртезис — посмотрите на людей, у них мало ресурсов наоборот говорит о короткой жизни. И было опровержение контртезиса — у людей есть медицина, поэтому люди не показательны, смотреть нужно на других животных. То есть утверждение — мало еды, короче жизнь — не верное. Если еды мало (на 20% меньше, условно), но она полноценная (есть необходимые витамины) — жизнь от недостатка еды не укорачивается.
После 40 об этом начинаешь думать серьезнее, однако, увы, реальность не столь радужна.
Для территориальных и стайных животных долгая жизнь приводит к конкуренции со своим же неопытным потомством, не давая ему шансов на выживание. Учитывая, что естественный отбор — это борьба удачных генов а не удачных особей, то ген, обеспечивающий быструю ротацию своих носителей выиграет у гена, который по 100 лет покоится в одной особи, дающей потомство, которому нет места из за своих же живущих предков.
Конечно, этого всего может быть недостаточно. Кто-то может мутировать, обрести вечную жизнь и временно вытеснить всех других. Поэтому можно предположить, что способность к стабильный и вечной жизни была исключена из генетической программы когда-то очень давно и очень надежно. Виды не заботящиеся о долгом и стабильном существовании организма приспосабливались быстрее из за быстрой смены поколений и постепенно вытеснили виды, потенциально способные долго не стареть. Дальше, раз жить вечно не нужно, то и остальные генетические программы организма наверняка перестроились на ограниченное время существования.
Поэтому, победить этот древний общий сговор генов будет очень не просто.
Кроме того, человек и без того является самым долгоживущим млекопитающим. Жизнь мыши продлить легко, но с человеком так не получается. Возможно потому, что продолжительность итак уже почти на пределе.
Вообще, достают книги, где исключительно здоровые от природы люди учат других что нужно бегать, прыгать, есть лишь-бы что, всячески испытывая свой организм на прочность и все будет хорошо. Все жду по настоящему полезных книг от вдумчивых людей со слабым здоровьем, которые долго и внимательно изучали врага и научились его побеждать. Это возможно, но никто об этом не пишет.
Для территориальных и стайных животных долгая жизнь приводит к конкуренции со своим же неопытным потомством, не давая ему шансов на выживание. Учитывая, что естественный отбор — это борьба удачных генов а не удачных особей, то ген, обеспечивающий быструю ротацию своих носителей выиграет у гена, который по 100 лет покоится в одной особи, дающей потомство, которому нет места из за своих же живущих предков.
Конечно, этого всего может быть недостаточно. Кто-то может мутировать, обрести вечную жизнь и временно вытеснить всех других. Поэтому можно предположить, что способность к стабильный и вечной жизни была исключена из генетической программы когда-то очень давно и очень надежно. Виды не заботящиеся о долгом и стабильном существовании организма приспосабливались быстрее из за быстрой смены поколений и постепенно вытеснили виды, потенциально способные долго не стареть. Дальше, раз жить вечно не нужно, то и остальные генетические программы организма наверняка перестроились на ограниченное время существования.
Поэтому, победить этот древний общий сговор генов будет очень не просто.
Кроме того, человек и без того является самым долгоживущим млекопитающим. Жизнь мыши продлить легко, но с человеком так не получается. Возможно потому, что продолжительность итак уже почти на пределе.
Вообще, достают книги, где исключительно здоровые от природы люди учат других что нужно бегать, прыгать, есть лишь-бы что, всячески испытывая свой организм на прочность и все будет хорошо. Все жду по настоящему полезных книг от вдумчивых людей со слабым здоровьем, которые долго и внимательно изучали врага и научились его побеждать. Это возможно, но никто об этом не пишет.
Ученые слишком усложняют проблему. А правда в том, что древняя раса пришельцев ввела старение чтобы получить большую прибыль. Индивид постарел — покупайте новый. Потом древние сгинули, а мы остались с проблемой.
В русском варианте книга такая есть? или только на английском?
Животные в дикой природе имеют больший риск смерти от хищника и инфекций, чем старше они становятся.
В дикой природе животным в основном угрожают паразиты, хищники и травмы. А домашние начинают часто болеть теми же болезнями, что и человек.
Снова и снова мир биологии в очередной раз «переворачивает» человек начитавшийся научно-популярных книжек и выдающий полученные полузнания за открытия…
В двух словах о современном представлении эволюционной теории (по следам статьи).
Шип в боку. Какое романтичное название, даже жалко что эта аналогия совершенно не уместна. Смерть, как верно подметили выше, сильнейший катализатор эволюционного процесса, а не наоборот. Можно придумать экзотические условия при которых популяция бессмертных организмов всё же может эволюционировать, но в целом эволюция биологических систем без смерти не работает.
И я не берусь если что съесть свою шляпу, но остатки высшего образования в моей голове кричат что Дарвин не видел проблем со смертью относительно своей теории, и даже больше — смерть в его работе даже несколько переоценивается (ибо только через смерть он и видел действие отбора).
Эволюция не остановила старение как раз по причине важности смерти. Эволюции нужна регулярная смена поколений и причин (конкурентных преимуществ) здесь множество — экологические, популяционные, поведенческие и прочее и прочее… Просто поймите наконец — то что старость не нравится конкретно людям, не отменяет того что она имеет свою важную роль в биологии.
Аргумент бессмертие -> бесконечный приплод -> значит более приспособленный, не содержит логики. Биологические системы существуют в очень неустойчивой и изменяющийся среде. Даже если мы имеем организм идеально приспособленный к конкретным условиям, то с изменением условий приспособляемость будет падать, таким образом любой бессмертный организм в естественных условиях рано или поздно окажется в условиях далёких от идеальных — равно как и все его бесконечные потомки.
Кроме того — потомки бессмертного организма не в состоянии эволюционировать (приспосабливаться). Крокодил не превращается сразу в птицу или тигра, даже утка не превращается за одно поколение в гуся. Эволюция это длительный процесс с тысячей маленьких шажочков. Если же вы клепаете свою популяцию от одного родителя, то вы не получите всех этих шажков.
Что бы не отвечать на все приведённые теории старения, просто напишу что современная биология считает старение частью программы развития организма. Вот так просто. У всех новомодных борцов со старостью есть фундаментальное непонимание как работают биосистемы — в нашей ДНК не записано что из вот этой клетки (яйцеклетки) надо создать красивого блондина двадцати лет с парой глаз и хиральными руками. А потом программа закончилась и «изделие» начинает ломаться, а мы его починим и будем жить вечно.
В ДНК находится инструкция по развёртыванию организма, а не то как должен выглядеть готовый организм. В ДНК нет команды, «мы сформировались до умных и красивых — стоп!», старость это продолжение развития организма.
P.S.
Так гласит только научно-популярное объяснение эволюции — спасибо Докинзу за раскрутку этого заблуждения.
Ну да конечно, только Миттельдорф додумался до группового отбора :) ну и естественно большинство биологов его отрицает :) Особенно яро видимо отрицают популяционные генетики и эволюционисты.
В двух словах о современном представлении эволюционной теории (по следам статьи).
Шип в боку. Какое романтичное название, даже жалко что эта аналогия совершенно не уместна. Смерть, как верно подметили выше, сильнейший катализатор эволюционного процесса, а не наоборот. Можно придумать экзотические условия при которых популяция бессмертных организмов всё же может эволюционировать, но в целом эволюция биологических систем без смерти не работает.
И я не берусь если что съесть свою шляпу, но остатки высшего образования в моей голове кричат что Дарвин не видел проблем со смертью относительно своей теории, и даже больше — смерть в его работе даже несколько переоценивается (ибо только через смерть он и видел действие отбора).
Эволюция не остановила старение как раз по причине важности смерти. Эволюции нужна регулярная смена поколений и причин (конкурентных преимуществ) здесь множество — экологические, популяционные, поведенческие и прочее и прочее… Просто поймите наконец — то что старость не нравится конкретно людям, не отменяет того что она имеет свою важную роль в биологии.
Аргумент бессмертие -> бесконечный приплод -> значит более приспособленный, не содержит логики. Биологические системы существуют в очень неустойчивой и изменяющийся среде. Даже если мы имеем организм идеально приспособленный к конкретным условиям, то с изменением условий приспособляемость будет падать, таким образом любой бессмертный организм в естественных условиях рано или поздно окажется в условиях далёких от идеальных — равно как и все его бесконечные потомки.
Кроме того — потомки бессмертного организма не в состоянии эволюционировать (приспосабливаться). Крокодил не превращается сразу в птицу или тигра, даже утка не превращается за одно поколение в гуся. Эволюция это длительный процесс с тысячей маленьких шажочков. Если же вы клепаете свою популяцию от одного родителя, то вы не получите всех этих шажков.
Что бы не отвечать на все приведённые теории старения, просто напишу что современная биология считает старение частью программы развития организма. Вот так просто. У всех новомодных борцов со старостью есть фундаментальное непонимание как работают биосистемы — в нашей ДНК не записано что из вот этой клетки (яйцеклетки) надо создать красивого блондина двадцати лет с парой глаз и хиральными руками. А потом программа закончилась и «изделие» начинает ломаться, а мы его починим и будем жить вечно.
В ДНК находится инструкция по развёртыванию организма, а не то как должен выглядеть готовый организм. В ДНК нет команды, «мы сформировались до умных и красивых — стоп!», старость это продолжение развития организма.
P.S.
Нео-Дарвинская теория гласит что естественный отбор происходит на уровне генов, и только благоволит индивидуумам, которые несут эти гены.
Так гласит только научно-популярное объяснение эволюции — спасибо Докинзу за раскрутку этого заблуждения.
Миттельдорфа теория программированного старения полагается на групповом отборе, понятии которое по мнению большинста ученых не существует, или если существует, то недостаточно сильном.
Ну да конечно, только Миттельдорф додумался до группового отбора :) ну и естественно большинство биологов его отрицает :) Особенно яро видимо отрицают популяционные генетики и эволюционисты.
мир биологии в очередной раз «переворачивает» человек
А какие перевороты вы видите в его тезисах? Он вроде ничего революционного не высказывает.
потом программа закончилась и «изделие» начинает ломаться
Среди новомодных борцов со старением никто не считает, что старение — это слом. Включая Миттельдорфа.
То есть Миттельдорф не считает, что старение — это поломка. Вы не считаете, что старение, это поломка (если я вас верно понял), "современная биология" (что бы вы не имели ввиду под этим термином) не считает, что старение — это поломка. Все считают, что старение — это скорее программа. Так в чем революционность по-вашему?
Ну во первых, у меня слово «переворачивает» не просто так в кавычки взято, а потому что вся статья написана в эпитетах восторженного подростка вроде этого:
Чуете, да? "… предлагает свою собственную радикально отличающуюся
То есть я в своём сообщении выразил недоверие к «новизне и революционности» в виде сарказма который, подчёркнут скобочками на ключевом слове, а вы мне мои же вопросы решили задать :) хитрый план.
Ну а во вторых, как жеж не перевернули, вон Дарвина бедного в очередной раз перевернули. Нео-Дарвинскую теорию (вообще у нас более принято название «синтетическая теория») туда сюда покрутили.
он предлагает свою собственную радикально отличающуюся теорию
Чуете, да? "… предлагает свою собственную радикально отличающуюся
То есть я в своём сообщении выразил недоверие к «новизне и революционности» в виде сарказма который, подчёркнут скобочками на ключевом слове, а вы мне мои же вопросы решили задать :) хитрый план.
Ну а во вторых, как жеж не перевернули, вон Дарвина бедного в очередной раз перевернули. Нео-Дарвинскую теорию (вообще у нас более принято название «синтетическая теория») туда сюда покрутили.
Да нет в его теории ничего революционного. Он просто — как и большинство учёных — переоценивает один какой-то фактор, который сам изучает, а остальные недооценивает. Это нормальное явление в науке, и речь не только о биологии. Сейчас нельзя всё явление в комплексе воспринять, слишком много дебрей раскопано во все стороны.
предлагает свою собственную радикально отличающуюся
Это мнение автора статьи, а не самого Миттельдорфа. Я пожалуй не буду утверждать, что статья очень уж хороша. Скорее не особо.
Старение было шипом в боку теории эволюции с самого начала. Даже Дарвин знал и понимал это и не видел пути инкорпорировать старение в теорию эволюции
Если бы это удивительное открытие располагалось в середине предложенного текста, то, возможно, пришлось бы дочитать до середины.
К счастью, оно оказалось в самом начале.
современная биология считает старение частью программы развития организма
В ДНК нет команды, «мы сформировались до умных и красивых — стоп!», старость это продолжение развития организма.В этом нет логики. Не нужно эволюции приписывать человеческие качества, выработки какой-там заботы о постепенном сворачивании функций организма, и его окончательном обездвиживания, в виде смерти. Есть программа роста организма, после ее завершения все пускается фактически на самотек. Для эволюции это отработанный материал, так как к этому моменту человек обычно выполняет программу продолжения рода. С другой стороны, не все так просто. Посмотрим на жизненный цикл организма. Он зарождается, и развертывается программа его роста. Сразу же начинают действовать деструктивные факторы на всех уровнях, генном, клеточном, тканевом и тд. Но, первое, организм растет, и это компенсирует действие этих деструктивных факторов, второе, действуют регенеративные механизмы на всех указанных уровнях, которые откатываю деструкции назад. Для человека это возраст лет до 25-ти. Затем программа роста постепенно приостанавливается, и состояние организма выходит на некоторое плато, длительностью от 10 до 25 лет, в зависимости от индивида. На этом плато наблюдается некоторое динамическое равновесие между восстановлением и деструктивными процессами. Однако, рост прекратился, остались только регенеративные функции. Что важно, субстрат регенеративных механизмов тот же, что и для остального организма, и они сами подвержены деструкции, как и организм. С возраста 40-50 лет регенеративных механизмов уже становится не достаточно для восстановления организма, и нарушения начинает преобладать, все больше и больше. Не зачем эволюции было включать в геном специальные функции старения, он сам по себе подвергается постепенной деструкции, по естественным причинам, и в конце-концов перестает функционировать. Что представляют собой эти деструктивные механизмы? В первую очередь окислительный стресс связанный с метаболизмом, плюс действие внешних агрессивных факторов, излучений, химических реагентов, механические повреждения и тд. Также ослабленный организм подвергается действию различных старческих патологий, связанных с этими нарушениями. Это не означает, что в этом возрасте нет генов (и соответственно некоей «программы» старения), кот. не отвечают за какие-то изменения, но основной механизм старения связан именно с деструктивными механизмами. Что из этого следует? Нужно с помощью специальных терапий (как пример, платформа SENS) откатывать эти деструктивные изменения на всех уровнях, продлевая активный период жизни. И начинать их нужно лет с 30-40, тогда возможно реально продлить активный период лет до 100-150, а макс. продолжительность жизни лет до 150-200. Цифры с потолка, прикидочные)
Ну вот снова…
Вы говорите шаблонами борцов со старостью, которые перечитались эгоистичного гена.
Я же вот написал:
Развёртывать эти причины не хочется из-за нехватки времени. Вы поймите, эволюционному процессу подвергаются не только конкретные организмы, но и популяции целиком, более того, эволюции могут подвергаться целые сообщества состоящие из разных видов. А при эволюционном процессе целой популяции значение старости и последующей смерти очень важно.
Мы конечно можем подискуссировать, но тогда давайте начнём с начала с лёгкого, ответе мне пожалуйста на вопрос в свете ваших убеждений: Как так получается что старость и смерть это последствия стохастического разрушения, а умирают все примерно в одном возрасте, да ещё и строго индивидуальном для каждого вида?
Вы говорите шаблонами борцов со старостью, которые перечитались эгоистичного гена.
Я же вот написал:
Эволюции нужна регулярная смена поколений и причин (конкурентных преимуществ) здесь множество — экологические, популяционные, поведенческие и прочее и прочее…
Развёртывать эти причины не хочется из-за нехватки времени. Вы поймите, эволюционному процессу подвергаются не только конкретные организмы, но и популяции целиком, более того, эволюции могут подвергаться целые сообщества состоящие из разных видов. А при эволюционном процессе целой популяции значение старости и последующей смерти очень важно.
Мы конечно можем подискуссировать, но тогда давайте начнём с начала с лёгкого, ответе мне пожалуйста на вопрос в свете ваших убеждений: Как так получается что старость и смерть это последствия стохастического разрушения, а умирают все примерно в одном возрасте, да ещё и строго индивидуальном для каждого вида?
Как так получается что старость и смерть это последствия стохастического разрушения, а умирают все примерно в одном возрасте, да ещё и строго индивидуальном для каждого вида?Ограничимся млекопитающими, и человеком. Несмотря на индивидуальные видовые отличия метаболизм всех млекопитающих построен на единой основе. Соответственно в среднем и нарушения связанные с ним будут одинаковыми в расчете на массу особей вида. Внешние излучения также в среднем стабильны, и приводят в среднем к одинаковому количеству нарушений. Эти дозы нарушений и определяют среднюю продолжительность жизни особей вида, умирающих от старости. Естественно имеется разброс, по видам, из-за среды обитания, и конкретно по отдельным особям. Эволюция учла это, например, в теломерах. Нет смысла делится клеткам большее количество раз, чем это определяется временем жизни особей данного вида. Система динамическая, и была долгая подстройка, но смысл понятен, что не некая генетическая программа запускает старение, и определяет время жизни вида, а наоборот, генотип, и фенотип учитывают этот отпущенный естественными процессами деградации срок. То есть имеем классическую проблему подмены причины и следствия в области био-медицинских исследований) Более подробно, со ссылками, можно посмотреть этот коммент, и далее. Там дискутировал с Файнерманом, главным сторонником продления жизни с помощью терапий омоложения на ресурсе, который, на мой взгляд, через чур оптимистично оценивает их эффективность)
А чего это мы ограничиваемся млекопитающими? Чем вам прочие виды не угодили? Плохо коррелируют? Это как если бы мы спорили какая техника самая быстрая, а вы вдруг взяли и заявили что сравниваем только автомобили ДВС.
Ну ладно остановимся на млекопитающих (я и здесь себя чувствую вольготно).
Чистейшая правда. И вот это сходство метаболизма вы путаете с некой эфемерной закономерностью. То есть закономерность то есть, но причины её именно в метаболизме и общим сходстве всех млекопитающих (точно таком же как сходятся примерно все рыбы или все птицы).
А вот дальше пошла вода:
Ой, ли? Про классических землекопов и прочих мышей (полюбому у вас есть ответ) что скажем?
Ну да бог с ними классическими примерами. Взглянем ещё раз на ваше красивое утверждение
то есть если мы сейчас возьмём например слона и разделим его предельный возраст (85 лет) на его массу (5000 кг) и получим 0,017, а потом возьмём любого другого то должна получится примерно та же сумма (ну хотя бы тот же порядок). Берём мышь (3 года / 0,05 кг) и получаем 60. Что-то не то… Ладно это наверное слишком разные животные, возьмём лисицу и куницу, у них и экология схожая и биология. И получаем 0,8 для лисицы (8/10) и 4,5 для куницы (9/2). И что-то это ни друг-друга ни на мышь ни на слона это не похоже. Что-то не то с вашей логикой. Могу вам дать фору на следующий похожий диалог — здесь уместнее говорить про соотношение с площадью поверхности, а не с массой. Тогда и цифры сильно сблизятся, но всё равно будут далеки от «однотипных» потому как изначальный посыл не верен.
Дальше у вас идёт
Вы знаете что именно генотип «запускает и останавливает» программы? (В кавычках не просто так, а потому что это химическая система — пока есть реагенты и подходящая среда, реакция не останавливается). А вы знаете что фенотип это реакция развития организма на окружающую среду? То есть вы попутали причинно-следственные связи. Это генотип в ответ на окружающую среду формирует фенотип, но ни как не на оборот. И получается что это вы сделали классическую подмену, но описав её попробовали приписать противоположному лагерю. Нехорошо.
В целом же, не разбирая ваш комментарий на слова, могу сказать что вы заблуждаетесь, предельный возраст зависит прежде всего от метаболизма, а так же от образа жизни (например травоядные в среднем живут меньше хищников), социализации (например виды долго выхаживающие своё потомство живут дольше видов у которых молодняк активен сразу после рождения), размера (более мелкие виды в среднем живут меньше), филогенетического родства (в среднем высшие животные живут дольше низших, а растения дольше животных). Да и то всё выше перечисленное является правилом а не законом, то есть исключения встречаются регулярно. А вот это вот всё даже не обозначенное вами конкретно «внешние излучения», и «дозы нарушений» вторичны и даже третичны. Да излучение (УФ, Космическое, тепловое, и прочие) влияют, но очень опосредственно и вот с ними то корреляция гораздо ниже чем с тем что я привёл выше.
P.S. Ну и до кучи, это тоже не моя первая дискуссия на эту тему на хабре, если есть желание заранее узнать часть моих аргументов то тоже можете почитать «от сюда и ниже» https://habr.com/company/lifext/blog/408037/#comment_18449235
https://habr.com/post/404671/#comment_18247155
Ну ладно остановимся на млекопитающих (я и здесь себя чувствую вольготно).
Несмотря на индивидуальные видовые отличия метаболизм всех млекопитающих построен на единой основе.
Чистейшая правда. И вот это сходство метаболизма вы путаете с некой эфемерной закономерностью. То есть закономерность то есть, но причины её именно в метаболизме и общим сходстве всех млекопитающих (точно таком же как сходятся примерно все рыбы или все птицы).
А вот дальше пошла вода:
Соответственно в среднем и нарушения связанные с ним будут одинаковыми в расчете на массу особей вида.
Ой, ли? Про классических землекопов и прочих мышей (полюбому у вас есть ответ) что скажем?
Ну да бог с ними классическими примерами. Взглянем ещё раз на ваше красивое утверждение
в среднем и нарушения связанные с ним будут одинаковыми в расчете на массу особей вида.
то есть если мы сейчас возьмём например слона и разделим его предельный возраст (85 лет) на его массу (5000 кг) и получим 0,017, а потом возьмём любого другого то должна получится примерно та же сумма (ну хотя бы тот же порядок). Берём мышь (3 года / 0,05 кг) и получаем 60. Что-то не то… Ладно это наверное слишком разные животные, возьмём лисицу и куницу, у них и экология схожая и биология. И получаем 0,8 для лисицы (8/10) и 4,5 для куницы (9/2). И что-то это ни друг-друга ни на мышь ни на слона это не похоже. Что-то не то с вашей логикой. Могу вам дать фору на следующий похожий диалог — здесь уместнее говорить про соотношение с площадью поверхности, а не с массой. Тогда и цифры сильно сблизятся, но всё равно будут далеки от «однотипных» потому как изначальный посыл не верен.
Дальше у вас идёт
Естественно имеется разброс, по видам, ...и
Эволюция учла это,вот конкретно эти слова куда не шил, а вот всё что между этими и после, честно говоря какой-то околонаучный бред. Например противопоставления чего-то самому себе:
… что не некая генетическая программа запускает старение, …, а наоборот, генотип, и фенотип учитывают...
Вы знаете что именно генотип «запускает и останавливает» программы? (В кавычках не просто так, а потому что это химическая система — пока есть реагенты и подходящая среда, реакция не останавливается). А вы знаете что фенотип это реакция развития организма на окружающую среду? То есть вы попутали причинно-следственные связи. Это генотип в ответ на окружающую среду формирует фенотип, но ни как не на оборот. И получается что это вы сделали классическую подмену, но описав её попробовали приписать противоположному лагерю. Нехорошо.
В целом же, не разбирая ваш комментарий на слова, могу сказать что вы заблуждаетесь, предельный возраст зависит прежде всего от метаболизма, а так же от образа жизни (например травоядные в среднем живут меньше хищников), социализации (например виды долго выхаживающие своё потомство живут дольше видов у которых молодняк активен сразу после рождения), размера (более мелкие виды в среднем живут меньше), филогенетического родства (в среднем высшие животные живут дольше низших, а растения дольше животных). Да и то всё выше перечисленное является правилом а не законом, то есть исключения встречаются регулярно. А вот это вот всё даже не обозначенное вами конкретно «внешние излучения», и «дозы нарушений» вторичны и даже третичны. Да излучение (УФ, Космическое, тепловое, и прочие) влияют, но очень опосредственно и вот с ними то корреляция гораздо ниже чем с тем что я привёл выше.
P.S. Ну и до кучи, это тоже не моя первая дискуссия на эту тему на хабре, если есть желание заранее узнать часть моих аргументов то тоже можете почитать «от сюда и ниже» https://habr.com/company/lifext/blog/408037/#comment_18449235
https://habr.com/post/404671/#comment_18247155
Насчёт запуска программы мне кажется, вы неверно поняли слова оппонента. У него описан механизм наподобие антропного принципа: «Виды живут столько, сколько живут, потому что их фенотип позволяет их генотипу за этот срок выполнить программу размножения и выращивания потомства». Те, кто не успевал, вымерли, те, кто жил дольше, тратили больше ресурсов на рост и развитие и за счёт этого тоже проигрывали. То есть, старение не отдельный механизм, а совокупность разнонаправленных факторов, возникших в процессе балансировки системы.
Как по мне, вы оба говорите одно и то же, только формулируете по-разному.
Как по мне, вы оба говорите одно и то же, только формулируете по-разному.
Различие наших точек зрения гораздо глубже чем может показаться. Как я написал выше, мой оппонент отстаивает точку зрения что «собрав» взрослый фертильный организм генотип перестаёт работать над организмом, пуская всё на самотёк. Из этого неверного посыла они делают неверное заключение что если мы будем ограждать организм от разрушений то будем жить вечно.
Всё что противоречит этим убеждениям ими просто игнорируется либо засыпается кучей пустых слов с большим содержанием терминов из биологии и химии.
Я же утверждаю что старость это продолжение работы генотипа. И если это так, то выходит что лекарства от старости человечеству не видать ещё очень долго (для начала надо достигнуть существенного прорыва в генетике и генной инженерии), а все эти борцы со старостью не более чем торсионщики из мира биологии, единственная цель которых продать народу побольше какого-нибудь антиоксиданта или теломер на хромосомы, ну или выбить очередной рекордный грант на борьбу со старостью.
P.S. Я хоть и обобщаю, но уверен что среди людей считающих не так как я, есть и порядочные люди, которые искренне верят что правы и достигнут бессмертия. Таких людей искренне жаль — посвятить жизнь несуществующей химере должно быть обидно.
Всё что противоречит этим убеждениям ими просто игнорируется либо засыпается кучей пустых слов с большим содержанием терминов из биологии и химии.
Я же утверждаю что старость это продолжение работы генотипа. И если это так, то выходит что лекарства от старости человечеству не видать ещё очень долго (для начала надо достигнуть существенного прорыва в генетике и генной инженерии), а все эти борцы со старостью не более чем торсионщики из мира биологии, единственная цель которых продать народу побольше какого-нибудь антиоксиданта или теломер на хромосомы, ну или выбить очередной рекордный грант на борьбу со старостью.
P.S. Я хоть и обобщаю, но уверен что среди людей считающих не так как я, есть и порядочные люди, которые искренне верят что правы и достигнут бессмертия. Таких людей искренне жаль — посвятить жизнь несуществующей химере должно быть обидно.
А чего это мы ограничиваемся млекопитающими?Для других классов свои закономерности в метаболизме, но данные и по ним имеются, повторю ссылку. Просто млекопитающие и человек наиболее изучены, и представляют практический интерес.
Про классических землекопов и прочих мышей (полюбому у вас есть ответ) что скажем?Особенности есть у любого вида, нужно смотреть, что влияет на их метаболизм. Часто особенности поведения и занимаемая ниша. Смотрим летучие мыши.
Летучие мыши способны впадать в оцепенение, сопровождающееся уменьшением скорости обмена веществ, интенсивности дыхания и частоты сердечных сокращений, многие способны впадать в длительную сезонную спячку (до 8 месяцев).Смотрим по голым землекопам.
В отличие от большинства млекопитающих землекопы не способны поддерживать постоянную температуру тела, и она колеблется в зависимости от температуры окружающей среды. Они замедляют потерю тепла, собираясь большими группами, а также подолгу греются в близких к поверхности туннелях. Замедленная скорость метаболизма (вдвое ниже, чем у других грызунов) позволяет землекопам выживать в подземных туннелях при очень низком уровне кислорода и высоком (смертельном для других животных) — диоксида углерода.
Если учесть эти замедления метаболизма, то уже не так и сильно они будут выпадать из закономерности. Никто и не говорил об аналитической зависимости, речь о статистически значимых эмпирических регрессиях.
то есть если мы сейчас возьмём например слона ...Ваши примеры расчетов вполне соответствуют поведению этой взаимосвязи в действительности) Вы видимо решили, что связь между ними линейная, нет, степенная. Приведу пример зависимости из источника, ссылку на кот. давал.
Шкалы логарифмические. Если интересны сами зависимости, то посмотрите главу «максимальная продолжительность жизни» для млекопитающих. Графики в конце публикации, там же можно посмотреть графики измерений связанных собственно с метаболизмом.вот конкретно эти слова куда не шил, а вот всё что между этими и после, честно говоря какой-то околонаучный бред.Если совсем просто, то старение и максимальная продолжительность жизни вида определяются физическими ограничениями, связанными, в первую очередь, с метаболизмом. Изменяя любые генетические, эпигенетические и физиологические настройки организма нельзя принципиально изменить эти процессы, то есть отменить старение, и/или произвольно увеличить продолжительность жизни. Это также определяет причинно-следственную связь между этими процессами и настройками. Остальное относилось к попытке объяснить, как такая связь возникла в процессе эволюции вида.
здесь уместнее говорить про соотношение с площадью поверхности, а не с массойЕсть много вариантов измерения скорости метаболизма. Можно мерить потребление О2, выход СО2, или напрямую мерить теплоотдачу. Существую много работ в которых измерялись разные параметры, результаты могут отличатся друг от друга, из-за разных методик и условий измерения. Постоянным остается практически одно — степенная зависимость параметров метаболизма от масс-габаритных характеристик особей. Проблема в том, что они измеряются в лабораторных условиях, и в основном в покое. Из-за этого, вероятно, на графиках возникает большой разброс, так как не учитывается, что метаболизм особей может сильно меняться в зависимости от условий жизнедеятельности, как например, для летучих мышей в полете, покое, или спячке. Для более точной оценки необходимо, либо непрерывно мониторировать параметры метаболизма в условиях среды обитания, либо компромиссно, провести измерения в разных условия в лаборатории, а затем зная время проводимое особями в этих условиях, получить взвешенную усредненную оценку. Оба случая сложны для реализации.
А вот это вот всё даже не обозначенное вами конкретно «внешние излучения», и «дозы нарушений» вторичны и даже третичны.Зависит от того на каком этапе происходит. Во время роста организма, и нормальной работы регенеративных механизмов — да, возможно, во время старости, когда остаются только регенеративные механизмы, и они уже не работают в полную силу, то нет.
В целом же, не разбирая ваш комментарий на слова, могу сказать что вы заблуждаетесь, предельный возраст зависит прежде всего от метаболизмаНесколько удивлен) Вы поменяли позицию, или как понимать эти слова о инструкциях про развертывание организма:
В ДНК находится инструкция по развёртыванию организма, а не то как должен выглядеть готовый организм. В ДНК нет команды, «мы сформировались до умных и красивых — стоп!», старость это продолжение развития организма.Старость и макс. время жизни то же по инструкциям? Или все же, в основном самотеком, когда рост организма прекратится? Почему важно это различать. Фактически есть две точки зрения, остальные вариации на темы. Первая, старость и макс. вр. жизни генетически предопределены, и старость протекает, в конечном счете, под контролем генома. Вторая, что они в основном, результат накапливающихся нарушений в организме. Если, к примеру, инвестор решил вложить средства в эту тематику — борьбу со старением и увеличения прод. жизни, то он должен решить какой из проектов, фондов, стартапов и тд выбрать для вложения. А для этого нужно определиться какой точки зрения придерживаться, чтобы не прогадать с вложением. Гипотетически, на чтобы вы поставили?
Я бы не сказал что млекопитающие сильно лучше изучены, человек да, пожалуй — его биология давно независимая наука. Просто вам удобнее с млекопитающими по причине близости к человеку.
Ну да бог-то с ним, мы куда-то начинаем отдаляться. Правильно ли я вас понял что удивительное совпадения максимального возраста для одного вида в следствии стохастического накопления поломок, в том что срок жизни организма всё же ограничен вполне генетически, например теломерами?
Просто это противоречит тому что вы мне написали сначала:
Я кстати нечего не писал про "… выработки какой-то там заботы о постепенном сворачивании функций организма..." Я писал про то что регулярная смена поколений имеет конкурентные преимущества, могу добавить что для многих видов и старость (а не непосредственно смерть) так же дают эволюционные преимущества.
Если же я сделал не верный вывод из ваших слов, то получается вы не ответили на вопрос, как при стохастическом процессе мы получаем один и тот же результат, причём индивидуальный для каждого вида?
Не понял где вы там разглядели изменение моей позиции. И да, старость и максимальный возраст по инструкциям. Максимальный возраст является такой же видовой характеристикой как количество конечностей или окрас, и так же как прочие фенотипические признаки заложена в нашей ДНК.
Когда я попросил описать «что не так» с землекопами я так и думал что вы начнёте уверять что у них совершенно уникальный метаболизм (он действительно уникальный в известной степени). Ну раз землекопы у нас исключения что скажем про шиншил? Беда в том что я могу очень долго приводить пары филогенетически родственных организмов с оооочень большой разницей в предельном возрасте. Будем для каждого искать исключения? А когда придумаем исключение про каждого что будем делать скажем с мужиком весом в 70 кг и мужиком весом в 140? Почему для них обоих максимальный срок жизни одинаковый?
Знаете как просто открывается ящик с тайной голого землекопа? Это всё эволюция виновата. Так сложилось что голые землекопы «решили стать» настоящим колониальным организмом. То есть не как мыши-крысы — жить все рядом пока позволяет среда, а как пчёлы-муравьи, с контролем рождаемости и строгой кастовой иерархией. Это и определило их дальнейшую судьбу как долгожителей. Когда приплод приносит лишь одна самка, да ещё и только тогда когда сама считает нужным для колонии (а у них так и есть), незачем иметь короткий жизненный цикл — это лишняя трата пластического материала и энергии. Гораздо полезнее если каждый рабочий или воин (не помню как эта каста для землекопов называются — пусть будет воин) действует как можно дольше. Это не очень рабочая стратегия если у вас есть множество естественных врагов, потому как они могут вносить «коррективы» в численность которую не возможно компенсировать мгновенно. Однако и здесь землекопам повезло, полностью подземный образ жизни огораживает от пресса хищников. Зачем самке бесконечно рожать с ненулевым шансом умереть, если достигнув оптимальной численности колонии можно просто изредка компенсировать естественный отход в виде всё же заболевших или таки попавшимся хитрому хищнику. Начинается отбор по двум важным признакам — удлинение срока жизни и устойчивости к основным заболеваниям.
Вы верно подметили что всё дело в их метаболизме (ибо всё что происходит внутри биологической системы и есть метаболизм), но не всё так примитивно как вам кажется. У землекопов не просто замедленный (да и не на столько уж и замедленный) метаболизм, их продление жизни включает в себя такие интересные вещи как изменения активности теламеразы (у землекопов она в любом возрасте одинакова активна, а ещё не укорачивается и не удлиняется с возрастом и количеством делений клетки), общая стабильность экспрессии генов (у большинства видов с возрастом она падает), изменение мобильности генома в сторону снижения, устойчивость к окислительному стрессу (правда не помню на чём завязанную), ну и всякая «мелочь» типа приспособлений к низкому кислороду и высокому углекислому газу (ради чего подверглись системы связанные с инсулином гемоглобином и прочие). Как вы думаете где все эти изменения записаны? И если эволюции плевать на смерть и старость почему другие организмы не выработали этих механизмов?
Видите, как верно подмечено в статье эволюции ничего не стоит «изобрести» бессмертие — был бы отклик от биосистем. Но отклика нет, потому что биосистемы хотят умирать, иначе они проиграют эволюционную гонку.
Любой вид живёт столько сколько ему отведено, отвёл же этот срок естественный отбор когда работал с популяциями, и учитывал такие вещи как экология, социализация, образ жизни и прочее и прочее…
Вы в своём комментарии привели замечательный график на котором я наблюдаю признаки подтасовки. Не могли бы вы более конкретно указать откуда эти данные? Я бегло просмотрел оставленные вами ссылки и не наткнулся на исходники графика (как и его самого). Если же я найду время сам составлю этот же график (естественно с учётом филогенетического родства) и выложу его сюда.
Ну да бог-то с ним, мы куда-то начинаем отдаляться. Правильно ли я вас понял что удивительное совпадения максимального возраста для одного вида в следствии стохастического накопления поломок, в том что срок жизни организма всё же ограничен вполне генетически, например теломерами?
Просто это противоречит тому что вы мне написали сначала:
Не нужно эволюции приписывать человеческие качества, выработки какой-там заботы о постепенном сворачивании функций организма, и его окончательном обездвиживания, в виде смерти. Есть программа роста организма, после ее завершения все пускается фактически на самотек.
Я кстати нечего не писал про "… выработки какой-то там заботы о постепенном сворачивании функций организма..." Я писал про то что регулярная смена поколений имеет конкурентные преимущества, могу добавить что для многих видов и старость (а не непосредственно смерть) так же дают эволюционные преимущества.
Если же я сделал не верный вывод из ваших слов, то получается вы не ответили на вопрос, как при стохастическом процессе мы получаем один и тот же результат, причём индивидуальный для каждого вида?
В целом же, не разбирая ваш комментарий на слова, могу сказать что вы заблуждаетесь, предельный возраст зависит прежде всего от метаболизмаНесколько удивлен) Вы поменяли позицию, или как понимать эти слова о инструкциях про развертывание организма:
В ДНК находится инструкция по развёртыванию организма, а не то как должен выглядеть готовый организм. В ДНК нет команды, «мы сформировались до умных и красивых — стоп!», старость это продолжение развития организма.
Не понял где вы там разглядели изменение моей позиции. И да, старость и максимальный возраст по инструкциям. Максимальный возраст является такой же видовой характеристикой как количество конечностей или окрас, и так же как прочие фенотипические признаки заложена в нашей ДНК.
Когда я попросил описать «что не так» с землекопами я так и думал что вы начнёте уверять что у них совершенно уникальный метаболизм (он действительно уникальный в известной степени). Ну раз землекопы у нас исключения что скажем про шиншил? Беда в том что я могу очень долго приводить пары филогенетически родственных организмов с оооочень большой разницей в предельном возрасте. Будем для каждого искать исключения? А когда придумаем исключение про каждого что будем делать скажем с мужиком весом в 70 кг и мужиком весом в 140? Почему для них обоих максимальный срок жизни одинаковый?
Знаете как просто открывается ящик с тайной голого землекопа? Это всё эволюция виновата. Так сложилось что голые землекопы «решили стать» настоящим колониальным организмом. То есть не как мыши-крысы — жить все рядом пока позволяет среда, а как пчёлы-муравьи, с контролем рождаемости и строгой кастовой иерархией. Это и определило их дальнейшую судьбу как долгожителей. Когда приплод приносит лишь одна самка, да ещё и только тогда когда сама считает нужным для колонии (а у них так и есть), незачем иметь короткий жизненный цикл — это лишняя трата пластического материала и энергии. Гораздо полезнее если каждый рабочий или воин (не помню как эта каста для землекопов называются — пусть будет воин) действует как можно дольше. Это не очень рабочая стратегия если у вас есть множество естественных врагов, потому как они могут вносить «коррективы» в численность которую не возможно компенсировать мгновенно. Однако и здесь землекопам повезло, полностью подземный образ жизни огораживает от пресса хищников. Зачем самке бесконечно рожать с ненулевым шансом умереть, если достигнув оптимальной численности колонии можно просто изредка компенсировать естественный отход в виде всё же заболевших или таки попавшимся хитрому хищнику. Начинается отбор по двум важным признакам — удлинение срока жизни и устойчивости к основным заболеваниям.
Вы верно подметили что всё дело в их метаболизме (ибо всё что происходит внутри биологической системы и есть метаболизм), но не всё так примитивно как вам кажется. У землекопов не просто замедленный (да и не на столько уж и замедленный) метаболизм, их продление жизни включает в себя такие интересные вещи как изменения активности теламеразы (у землекопов она в любом возрасте одинакова активна, а ещё не укорачивается и не удлиняется с возрастом и количеством делений клетки), общая стабильность экспрессии генов (у большинства видов с возрастом она падает), изменение мобильности генома в сторону снижения, устойчивость к окислительному стрессу (правда не помню на чём завязанную), ну и всякая «мелочь» типа приспособлений к низкому кислороду и высокому углекислому газу (ради чего подверглись системы связанные с инсулином гемоглобином и прочие). Как вы думаете где все эти изменения записаны? И если эволюции плевать на смерть и старость почему другие организмы не выработали этих механизмов?
Видите, как верно подмечено в статье эволюции ничего не стоит «изобрести» бессмертие — был бы отклик от биосистем. Но отклика нет, потому что биосистемы хотят умирать, иначе они проиграют эволюционную гонку.
Любой вид живёт столько сколько ему отведено, отвёл же этот срок естественный отбор когда работал с популяциями, и учитывал такие вещи как экология, социализация, образ жизни и прочее и прочее…
Вы в своём комментарии привели замечательный график на котором я наблюдаю признаки подтасовки. Не могли бы вы более конкретно указать откуда эти данные? Я бегло просмотрел оставленные вами ссылки и не наткнулся на исходники графика (как и его самого). Если же я найду время сам составлю этот же график (естественно с учётом филогенетического родства) и выложу его сюда.
Я вижу у всех обсуждающих статью небольшие терминологические неполадки. Является ли отсутствие починки программой поломки?
Отдельная программа направленная на старение — это ресурсоёмко. Гораздо более выгодно двоякое использование других процессов. То есть, эволюцией просто отбраковывались те или иные положительные в плане продолжительности жизни мутации, если поддержание этих процессов требовало перерасхода энергии или если взрослые особи конкурировали с молодыми за пищу, или [подставить любой отрицательный фактор]. Но невозможно просто «добавить» эти репаративные программы сейчас, это не так работает. Эволюция не может двигаться назад — весь метаболизм уже давно завязан на нынешний уровень экспрессии генов и прочую биохимию, попускающую старению (да, то самое двоякое использование всех возможных веществ и процессов). И что именно в этом надо изменить и какие будут последствия — на данном уровне понимания вопрос нерешаемый.
Отдельная программа направленная на старение — это ресурсоёмко. Гораздо более выгодно двоякое использование других процессов. То есть, эволюцией просто отбраковывались те или иные положительные в плане продолжительности жизни мутации, если поддержание этих процессов требовало перерасхода энергии или если взрослые особи конкурировали с молодыми за пищу, или [подставить любой отрицательный фактор]. Но невозможно просто «добавить» эти репаративные программы сейчас, это не так работает. Эволюция не может двигаться назад — весь метаболизм уже давно завязан на нынешний уровень экспрессии генов и прочую биохимию, попускающую старению (да, то самое двоякое использование всех возможных веществ и процессов). И что именно в этом надо изменить и какие будут последствия — на данном уровне понимания вопрос нерешаемый.
То есть, эволюцией просто отбраковывались те или иные положительные в плане продолжительности жизни мутации, если поддержание этих процессов требовало перерасхода энергии или если взрослые особи конкурировали с молодыми за пищу, или [подставить любой отрицательный фактор]. Но невозможно просто «добавить» эти репаративные программы сейчас, это не так работает. Эволюция не может двигаться назад — весь метаболизм уже давно завязан на нынешний уровень экспрессии генов и прочую биохимию, попускающую старению (да, то самое двоякое использование всех возможных веществ и процессов). И что именно в этом надо изменить и какие будут последствия — на данном уровне понимания вопрос нерешаемый.
Безусловно вы правы.
А по поводу
Отдельная программа направленная на старение — это ресурсоёмко.
Это как посмотреть. Если цель лишь умертвить особь, то да вы правы. Организм специально дожив до определённого возраста начинает отключать системы гомеостаза, а то и подкручивать делая некоторые системы специально уязвимыми. Зачем тратить ресурсы, если можно просто отключить защиту и среда сама сожрёт особь. От сюда и берутся именно старческие заболевания (старческие заболевания тоже не очень хорошо вписываются в концепцию случайных поломок). (Прим.: У таких видов старые особи обычно ничем не отличаются от взрослых).
А вот если непосредственно старость даёт преимущества для популяции, то можно и специально старить и даже продлевать старость, как это происходит у людей например. (Прим.2: У таких видов старые особи обычно фенотипически отличаются от взрослых).
А вообще я не пытаюсь тут доказать что старение это программа — это долго, муторно и слишком обширно. Я просто оппонирую собеседнику указывая что его позиция плохо согласуется с общей биологией, эволюцией, генетикой и так далее.
Правильно ли я вас понял что удивительное совпадения максимального возраста для одного вида в следствии стохастического накопления поломок, в том что срок жизни организма всё же ограничен вполне генетически, например теломерами?Удивительного совпадения нет. Достижение макс. прод. жизни происходит в очень благоприятных условиях. Для животных это часто жизнь в зоопарках. Для людей в благоприятных с точки зрения проживания регионах, как правило не далеко от моря, с мягким, теплым климатом, здоровой свежей пищей (много растительной, постоянно морепродукты), и стабильным (часто традиционным) укладом жизни, с умеренными постоянными физ. нагрузками (благоприятствует гористый ландшафт). В таких условиях уровень метаболизма будет в среднем стабильно низким, без особых всплесков. Для человека это возраст в районе 120 лет, однако, хотя такие долгожители обычно не страдали от болезней ранее, в глубокой старости начинают страдать от различных патологий (часто называемых старческими), связанных с накоплением нарушений, кот. сильно ослабляют регенеративные механизмы, туже иммунную систему. Если учесть этот факт, то можно предположить, что реальная макс. прод. жизни ~150 лет, возможно)
Да, такие ограничители имеются, как и индивидуальные видовые особенности увеличивающие продолжительность жизни. Если посмотрите мои комменты, нигде категорично не утверждал, что накопление нарушений единственная причина старения и смерти. Утверждал, что это основной фактор, остальные модулируют его в обе стороны. Сами эти ограничители действуют внутри срока максимальной прод. жизни особей вида, и выходить за них не могут. Сам момент их срабатывания определяется эволюционной целесообразностью (изменением доступных пищевых ресурсов в занимаемой ниши, популяционной и межвидовой динамикой и тд) для животных, и возможно, социо-культурными факторами для человека (как пример, длина теломер может меняться не только с возрастом, но и из-за бедности, депрессии и стресса).
То есть реальная максимальная длит. жизни человека должна, теоретически, высчитываться в таких условия: 1. наиболее благоприятные условия существования, 2. отключены все ограничители возраста, и 3. преодолены старческие патологии. В этих условиях смерть должна наступить исключительно из-за накопленных нарушений, или достижения состояния, когда жизнь в дальнейшем может поддерживаться исключительно средствами интенсивной терапии, что равносильно смерти. Вот здесь видна разница в подходах борьбы со старением методами отключения программ старения, и методами отката деструктивных изменений. Первые исчерпывают свой потенциал, так как все ограничители, по предположению, должны быть отключены, а по методам второго подхода, мы пытаемся их устранить, используя терапии омоложения, и чем раньше они начинают применяться, тем дольше будет жить человек. То есть на самом деле эти два конкурирующих подхода, в действительности, дополняют друг-друга, но второй более общий. Потому даже не отключая ограничители, теоретически, возможен откат нарушений связанных с их действием.
Можно задаться вопросом, как же так, редактирование генома, это изменение основ жизни, самый мощный инструмента вмешательства в жизнь, не позволяет откатить старение и продлить жизнь? Так и есть, может. Но для этого нужно, именно, модифицировать геном. Фантазируя, например, чтобы увеличить продолжительность активного периода жизни, можно растянуть период роста человека. Если сейчас он продолжается до 27-30 лет, то можно растянуть период с 20 до 30 лет раз в десять, замедлив все процессы соответственно (если провести аналогию с выполнением программы на процессоре, то вставить пустые такты после каждой инструкции, тогда время выполнения программы увеличится на вставленное число таких тактов), или произвести еще более глобальные модификации генома. Но вот вопрос, после всех этих модификаций человек останется человеком, или это будет уже другой вид?)
Видите, как верно подмечено в статье эволюции ничего не стоит «изобрести» бессмертие — был бы отклик от биосистем. Но отклика нет, потому что биосистемы хотят умирать, иначе они проиграют эволюционную гонку.Но для высших видов не «изобрела», а со стороны человека такой отклик имеется, хотя бы в увеличении продолжительности активного периода жизни.
Вы в своём комментарии привели замечательный график на котором я наблюдаю признаки подтасовки. Не могли бы вы более конкретно указать откуда эти данные?Да, недостатки есть, нарисован от руки, и нет данных по видам. Все это делалось еще в прошлом веке. Данные взяты из след. источников:
На рис.36 представлены данные о максимальной продолжительности жизни и массе тела животных, взятых из различных обзоров и монографий (Flower, 1931; Нагорный и др., 1963; Comfort, 1979; Zepelin, Rechtschaffen, 1974; Outer, 1978; Tolmasoff et al., 1980; Jones, 1982; Паевский, 1985а; Jürgens, Prothero, 1987, 1991; Гаврилов, 1991; Зотин, 1993а, б). В логарифмической шкале координат имеет место линейная зависимость между этими показателями. Расчет методом наименьших квадратов дал следующие величины коэффициента: для приматов k1=0.26 (Ordy, 1976); для всех млекопитающих k1=0.17 (Economes, 1980); k1=0.16(Calder, 1983); k1=0.17 (Jürgens, Prothero, 1991); k1=0.23 (Зотин, 1993a); для птиц k1=0.20 (Lindstedt, Calder, 1976); k1=0.18 (Calder, 1983); k1=0.15 (Паевский, 19856); k1=0.23 (Prinzinger, 1989); для воробьиных птиц k1=0.23 (Calder, 1974); k1=0.26 (Lindstedt, Calder, 1976); для куликов k1=0.24 (Гаврилов, 1991). Использование статистически более правильного метода (А.А.Зотин, 1998) показало, что для млекопитающих k1= 0.122 + 0.021, а для птиц — k1=0.16 ±0.03.Можно поискать, но надежд мало, такие старые книги вряд-ли отсканированы и выложены в сети. Легче заново собрать данные самостоятельно, начать можно с этого.
Удивительного совпадения нет. Достижение макс. прод. жизни происходит в очень благоприятных условиях. Для животных это часто жизнь в зоопарках. Для людей в благоприятных с точки зрения проживания...
Ну как же нет удивительного совпадения? Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными, а умирают всё равно все в один срок. Как так? Разве это не совпадение? Ваш ответ меня не удовлетворил, максимальная жизнь любых случайно взятых мышей всё равно выдаст гораздо меньшую дисперсию, чем расчёт через все эти заумные заигрывания по потреблению кислорода, выделению тепла или ещё чего бы то не было.
Кроме того, ниже вы пишите:
хотя такие долгожители обычно не страдали от болезней ранее, в глубокой старости начинают страдать от различных патологий (часто называемых старческими)
Не странно ли, что вот мы не болели, не болели потому как живём в идеальном мире, а потом бац(!), в строго определённом возрасте начали страдать от патологий. Что-то как то это на случайность не очень похоже, не находите?
Вы конечно пишите «связанных с накоплением нарушений...», но вот вопрос, если нарушения копились, то почему болезни только перед смертью (и снова, почему у всех в одном возрасте)? Может дело не в накоплении нарушений, а в специальной программе запускающей эти нарушения?
Вы там пишите про человека, что ж, вот вам очень интересный график дожития человека который мне привели во время одной из таких дискуссий (приведён как аргумент в вашу пользу):
Вот мой ответ:
Вот вы привели красивый график там отлично видно что «ремонтировать поломки» в нашем организме мы неплохо научились — среднее время жизни всё растёт и растёт. Но почему же тогда, если нет программы старения, не увеличивается вторая половина графика? Почему, не смотря на все успехи медицины, мы до сих пор не можем перешагнуть через 120-летний рубеж? То есть бороться с энтропией лет до 50 мы можем, а потом она резко берёт своё? Это было бы очень странно.
(Да, да не будет никаких ста пятидесяти лет пока мы не научимся кардинально перестраивать геном).
Хорошо хоть мы сдвинулись с мёртвой точки, вы хотя бы признаёте что всё же программа существует и запускается:
Да, такие ограничители имеются,…… Сам момент их срабатывания определяется эволюционной целесообразностью...
Осталось дойти до мысли что эта программа универсальна (не в плане у всех видов работает одинаково, а в плане есть у всех (за сверхредчайшими исключениями)) и включается у всех. А там уже будет совсем несложно понять что нет никакой «кнопки включения» уничтожить организм, а есть плавный переход от зародыша к взрослому фертильному организму (зачастую через кучу стадий) до смерти (тоже нередко через дополнительные стадии). А там уж глядишь, вы увидите все недостатки «староборцев» :)
Ладно, отступим от моих философствований, вернёмся к неудобным фактам. Вы забыли написать чем же таким шиншилы промуфасоилились перед прочими грызунами? Ну забыли, так забыли. А вы знаете про некую ХеЛу? (надо же даже в вики есть). Дело в том что это мутировавшая человеческая ткань. И она бессмертна. Почему она не копит повреждения? Почему она не имеет ограничений на деление? Притом ХеЛа продолжает мутировать, и продолжает видоизменяться, по всему миру уже сотни килограмм этой ткани, и каждая линия имеет свои особенности, но все они бессмертны.
Для меня ответ очевиден, а для вас?
P.S. По поводу графика зависимости срока жизни по отношению к весу — я его составил дома, забыл взять на работу, потому не выложу сегодня. Безусловно в любом скоплении точек можно провести усредняющую кривую, но на сколько репрезентативна она будет? Как я и предполагал, разлёт точек вышел очень существенный. Если интересно, послезавтра постараюсь выложить (завтра скорее всего не смогу).
Про «у всех в одном возрасте» всё не так однозначно. Например, у меня седина появилась в 15, боли в суставах в 19, при этом — судя по ближайшим родственникам — жить мне с этими проблемами до 90.
Плюс, существует целый класс «старческих» болезней, которые появляются на самом деле у молодых, но им нужно время, чтобы начать быть проблемой. Камням в разных органах надо ещё вырасти. Фиброзным клапанам сердца надо затвердеть и растянуть окружающие ткани. Подагре надо вырастить отложения солей и разрушить хрящи. Лёгочной артерии — растянуться от регургитации, чтобы привести к лёгочной недостаточности. Это всё занимает десятки лет. Поэтому мы и не видим скрюченных подагрой школьников.
Насчёт HeLa — с ними мы натыкаемся на описанную мной выше проблему двоякого использования процессов. Они удлиняют свои теломеры, но при этом их число хромосом отличается от человеческого, они гиперизменчивы и не способны выполнять определённые функции в организме. Их биохимия и физиология отличается от нормальной. Это цена неограниченного числа делений. Попытавшись активизировать теломеразу у человека, мы получим непредсказуемые последствия в самых неожиданных местах.
Фактически, мы получили некоторый вид одноклеточных простейших, способных выжить в очень узкой экологической нише лабораторий. При изменении условий они вымрут, как и вечноживущие виды, которые, вероятно, возникали во множестве в естественной среде.
Плюс, существует целый класс «старческих» болезней, которые появляются на самом деле у молодых, но им нужно время, чтобы начать быть проблемой. Камням в разных органах надо ещё вырасти. Фиброзным клапанам сердца надо затвердеть и растянуть окружающие ткани. Подагре надо вырастить отложения солей и разрушить хрящи. Лёгочной артерии — растянуться от регургитации, чтобы привести к лёгочной недостаточности. Это всё занимает десятки лет. Поэтому мы и не видим скрюченных подагрой школьников.
Насчёт HeLa — с ними мы натыкаемся на описанную мной выше проблему двоякого использования процессов. Они удлиняют свои теломеры, но при этом их число хромосом отличается от человеческого, они гиперизменчивы и не способны выполнять определённые функции в организме. Их биохимия и физиология отличается от нормальной. Это цена неограниченного числа делений. Попытавшись активизировать теломеразу у человека, мы получим непредсказуемые последствия в самых неожиданных местах.
Фактически, мы получили некоторый вид одноклеточных простейших, способных выжить в очень узкой экологической нише лабораторий. При изменении условий они вымрут, как и вечноживущие виды, которые, вероятно, возникали во множестве в естественной среде.
Человек плохая модель, у человека солидная часть среды является искусственной (при том у одних барки у других дворцы), часть пищеварения внешние (наши варки-жарки), часть иммунитета так же внешние и отданы на откуп врачам. Сами люди в виду сложнейшей культуры имеют множество вредных привычек.
Всё в совокупности (особенно медицина) привело к тому что наш генофонд размыт, множество мутаций которые бы вымывались в естественной среде остаются в популяции. Я например аллергик каких мало, и вряд ли пережил бы своё детство в каком нибудь 800 году нашей эры. Но в нашей среде я спокойно передал свои гены детям, добавив к генотипу детей не только свои дефектные гены, но и разбавив их другими дефектными генами моей жены.
Размытие генотипа приводит к размытию реакций на среду, а учитывая что один с 6 лет ходит в тренажерку, второй с 12 курит, а третий с 3 лет есть чипсы каждый день, у всех них будут/не будут различные заболевания даже в случаи идентичного генотипа.
А в целом в ответе я отталкивался от сообщения phenik`а, который написал:
Это же всего лишь комментарии, и я не могу изложить здесь все мысли и аспекты (мои комментарии и так страдают излишней длинной).
Но опять таки, всё что вы перечислили начинает развиваться уже у фертильного организма, то есть это и есть программа запуска «следующего возраста» то есть того что мы называем старостью. Прошу заметить что у человека «старость» не равна апоптозу, то есть изменения не направленны на мгновенную смерть, они направлены на изменения фенотипа (седина, изменения телосложения, и прочие) и изменения поведения — с больными коленями не поохотишься, зато можно прекрасно передавать знания молодняку. В конце концов психические изменения (тоже ради образования молодняка).
Всё в совокупности (особенно медицина) привело к тому что наш генофонд размыт, множество мутаций которые бы вымывались в естественной среде остаются в популяции. Я например аллергик каких мало, и вряд ли пережил бы своё детство в каком нибудь 800 году нашей эры. Но в нашей среде я спокойно передал свои гены детям, добавив к генотипу детей не только свои дефектные гены, но и разбавив их другими дефектными генами моей жены.
Размытие генотипа приводит к размытию реакций на среду, а учитывая что один с 6 лет ходит в тренажерку, второй с 12 курит, а третий с 3 лет есть чипсы каждый день, у всех них будут/не будут различные заболевания даже в случаи идентичного генотипа.
А в целом в ответе я отталкивался от сообщения phenik`а, который написал:
хотя такие долгожители обычно не страдали от болезней ранее, в глубокой старости начинают страдать от различных патологий (часто называемых старческими)
Это же всего лишь комментарии, и я не могу изложить здесь все мысли и аспекты (мои комментарии и так страдают излишней длинной).
Но опять таки, всё что вы перечислили начинает развиваться уже у фертильного организма, то есть это и есть программа запуска «следующего возраста» то есть того что мы называем старостью. Прошу заметить что у человека «старость» не равна апоптозу, то есть изменения не направленны на мгновенную смерть, они направлены на изменения фенотипа (седина, изменения телосложения, и прочие) и изменения поведения — с больными коленями не поохотишься, зато можно прекрасно передавать знания молодняку. В конце концов психические изменения (тоже ради образования молодняка).
Кстати, я с вами не спорю. Все точки зрения в этом обсуждении отчасти верны, но слишком категоричны. Мне кажется, лучше подходить к делу комплексно, но как неспециалист я лучше воздержусь от разглагольствований, цена которым — ноль.
Все точки зрения в этом обсуждении отчасти верны, но слишком категоричны.Возможно правы, это похоже на взгляд на проблему со своих колоколен) Я физик по образованию, но работаю в области медико-биологических исследований, поэтому суммируя можно сказать биофизик. Мой оппонент, судя по профилю — ихтиолог, вероятно, биолог по образованию, если не так, то уточнит. Это неизбежно откладывает отпечаток на стиль мышления, и используемую методологию при решении проблем. Мне интересны внутренние механизмы отвечающие за старение и прод-сть жизни, оппонент смотрит на явление как-бы со стороны, не вдаваясь особо в механизмы, то есть феноменологически. Подключись к дискуссии биохимик, понимающий тонкости генетических механизмов, смотрел бы на эту проблему со своей колокольни) и критиковал, возможно, как меня, так и оппонента. Многие отрицают роль подсознательных установок, пребывая в уверенности, что исходят только из имеющейся информации, поэтому их выводы объективны, но это не так. Заинтересованные обсуждения иногда полезно для понимая других точек зрения, но а будущее все расставит по местам)
Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными, а умирают всё равно все в один срок. Как так?Оптимальные условия и не идентичные — взаимоисключающие параграфы) Проще понять это на экспериментах по голоданию мышей, которое приводит к замедлению метаболизма, и увеличению продолжительности жизни. Причем, чем толще исходно мышь была, тем эффект заметнее, в сравнении с контрольной группой.
Не странно ли, что вот мы не болели, не болели потому как живём в идеальном мире, а потом бац(!), в строго определённом возрасте начали страдать от патологий. Что-то как то это на случайность не очень похоже, не находите?Что значит строго в определенном возрасте? Чем возраст больше, тем больше нарушений, тем вероятнее возникновение осложнений.
Может дело не в накоплении нарушений, а в специальной программе запускающей эти нарушения?Типа отключить иммунитет? Пожил человек лет сорок-пятьдесят, оставил потомство, можно в расход?
Может и так, но не надежно, может выжить все-же, живучь он человече) но накопление нарушений (рост энтропии), без специальных мер не обойти, погибнет 100%, грубо говоря, по законам физики, хотя может прожить дольше.
Почему, не смотря на все успехи медицины, мы до сих пор не можем перешагнуть через 120-летний рубеж?Уже ответил на этот вопрос. Это те счастливчики, у кот. уровень метаболизма был в среднем стабильно низким из-за условий жизни. Опять-же это основной фактор, есть и другие, индивидуальные.
А вы знаете про некую ХеЛу? Дело в том что это мутировавшая человеческая ткань. И она бессмертна. Почему она не копит повреждения?Там же и написано из-за мутаций
Клетки HeLa называют «бессмертными», они способны делиться неограниченное число раз, в отличие от обычных клеток, имеющих предел Хейфлика.Гидру тоже можно причислить к таким бессмертным организмам) Чем сложнее и крупнее организм, тем сильнее на него начинают действовать ограничения физических законов. В наибольшей степени это проявляется для теплокровных.
Безусловно в любом скоплении точек можно провести усредняющую кривую, но на сколько репрезентативна она будет?Зависимость вр. жизни от массы самая простая, очевидно есть и др. влияющие факторы. К примеру, размер мозга (точнее отношение к массе тела), с одной стороны, он очень энергоемок, с другой, чем больше, тем эффективнее поддерживает гомеостаз организма. Есть и др. менее значимые факторы, кот. объясняют часть разброса. Кроме того сведения о макс. прод. жизни сами по себе для многих видов не репрезентативны, их трудно правильно оценить, и они известны часто для нескольких особей. Отсюда такой результирующий разброс. Но в целом поведение соответствует термодинамическим закономерностям.
Вы начинаете юлить и избегать прямых ответов. Давайте ещё раз:
Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными (у кого-то свет на два часа больше горит, где-то клетка на единицу мыши больше, у кого-то еда более витаминизированная, у кого-то натуралка и т.п.), а умирают всё равно все в один срок. Как так?
Этот эксперимент с мышами (на который вы ссылаетесь) слишком раскручен в подобных дискуссах, а перед этим сильно распедалирован прессой (Вы где-то выше обещали ссылки дать на описание эксперимента). Я не очень доверяю его результатам по нескольким причинам. Во первых мыши не добывали себе еду ни в контрольной группе не в экспериментальной. Во вторых, не очень понятно как именно содержались мыши — все по раздельности или вместе (видимо по раздельности). В третьих (и на самом деле в главных), фраза «Причем, чем толще исходно мышь была, тем эффект заметнее», вообще низводит значение эксперимента до уровня изучателей диет. Совершенно не понятно что это за мыши и почему часть из них была «толще» и по какой причине.
Вы же понимаете что если толстого человека заставить сбросить вес то статистически мы продлим ему жизнь и снизим количество «старческих заболеваний» например инфарктов, причём чем толще изначально был человек тем выше будет эффект! То есть мы провели подмену понятий, взяли «больных» лишним весом людей, привели их к более здоровому состоянию, и сделали заключение что голод продлил им жизнь, хотя на самом деле это лишняя еда её сократила.
Вам не кажется что вы здесь противоречите сами себе? То есть сначала в первой части вы усомнились что специальная программа может справится и часть по любому выживет (то есть распределение будет более плавным), а во второй части вы утверждаете что случайные процессы (энтропия же) дадут точный результат (по моему вы как физик не на ту лошадку ставите).
Да и вообще ну что это за софистика? Я от вас с самого начала общения пытаюсь добиться прямого ответа, как в свете ваших убеждений вы объясните что у каждого вида свой вполне определённый (бес всяких там «мало изучено») срок жизни?
Вот что это за ответ:
Нет вы не ответили, а фразой «это основной фактор, есть и другие, индивидуальные», только ещё дальше загнали себя в ловушку.
И вообще, выше я уже упоминал, повторю ещё раз: срок жизни много с чем имеет корреляцию и гораздо лучше корреляция просматривается между образом жизни, экологией вида, заботой о потомстве, чем связь со скоростью метаболизма. (В вообще Rikkitik прав, и срок жизни завязан комплексно от всех вышеперечисленных и многих других факторов — я просто стараюсь писать меньше слов :) ).
Вам вот это вот кто сказал? Как раз для большинства видов они прекрасно известны и являются частью характеристики вида.
Что ж, перейдём к нашим бессмертным. То есть вы не отвергаете факта существования бессмертия полученного естественным, эволюционным путём. Но настаиваете что всё дело в «примитивизме».
Начну с того что клетки ХеЛы всё же остаются человеческими практически во всём. До эпохи индуцированных плюрипотентных клеток, значительная часть (если не сказать подавляющая) исследований во всём мире проводились на клетках ХеЛа,
Таким образом биологи и медики сходятся во мнении что ХеЛа достаточно близкий объект к человеческим тканям.
Внимание вопрос. В свете ваших убеждений организм умирает накапливая повреждения. Под «накапливая повреждения» вы подразумеваете «клеточные повреждения» (ну не гвозди же в органах и разорванные ветром ткани). Объясните пожалуйста ещё раз феномен бессмертной околочеловеческой ткани? Почему клетки ХеЛы их не накапливают? Если ответ будет тот же что и выше (примитивизм), то тогда объясните как (и где?) и от чего происходит «передача» повреждений от клеток на уровень органов и систем? Почему именно клетки готового органа накапливают повреждения? В чём соль?
P.S. У меня начался полевой сезон, и потому я могу на долго пропадать, не обессудьте.
P.P.S.
Я стараюсь пока использовать в аргументах известные и легко проверяемые факты которые понятны подавляющему большинству людей, а не только биологам-медикам. На мой взгляд этих аргументов достаточно что бы продемонстрировать несостоятельность теории «накопления ошибок в клетках». Если же мы заглянем (или когда заглянем) на клеточный или молекулярный уровень мы убедимся что вопросов не становится меньше, а вот сложность понимания сильно возрастёт.
Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными (у кого-то свет на два часа больше горит, где-то клетка на единицу мыши больше, у кого-то еда более витаминизированная, у кого-то натуралка и т.п.), а умирают всё равно все в один срок. Как так?
Этот эксперимент с мышами (на который вы ссылаетесь) слишком раскручен в подобных дискуссах, а перед этим сильно распедалирован прессой (Вы где-то выше обещали ссылки дать на описание эксперимента). Я не очень доверяю его результатам по нескольким причинам. Во первых мыши не добывали себе еду ни в контрольной группе не в экспериментальной. Во вторых, не очень понятно как именно содержались мыши — все по раздельности или вместе (видимо по раздельности). В третьих (и на самом деле в главных), фраза «Причем, чем толще исходно мышь была, тем эффект заметнее», вообще низводит значение эксперимента до уровня изучателей диет. Совершенно не понятно что это за мыши и почему часть из них была «толще» и по какой причине.
Вы же понимаете что если толстого человека заставить сбросить вес то статистически мы продлим ему жизнь и снизим количество «старческих заболеваний» например инфарктов, причём чем толще изначально был человек тем выше будет эффект! То есть мы провели подмену понятий, взяли «больных» лишним весом людей, привели их к более здоровому состоянию, и сделали заключение что голод продлил им жизнь, хотя на самом деле это лишняя еда её сократила.
Для понимания:
я знаю об этих и подобных экспериментах на разных организмах, с биологической точки зрения все они имеют альтернативное объяснение, надо разбираться в методологии каждого из них что бы сказать что-то конкретное. Кроме того заигрывание с метаболизмом безусловно будет сказываться, ибо как я уже упоминал всё что происходит внутри биосистем и есть метаболизм. Если вы хотите обсудить конкретно эксперимент с мышами то надо посмотреть что там да как.
Типа отключить иммунитет? Пожил человек лет сорок-пятьдесят, оставил потомство, можно в расход?
Может и так, но не надежно, может выжить все-же, живучь он человече) но накопление нарушений (рост энтропии), без специальных мер не обойти, погибнет 100%, грубо говоря, по законам физики, хотя может прожить дольше.
Вам не кажется что вы здесь противоречите сами себе? То есть сначала в первой части вы усомнились что специальная программа может справится и часть по любому выживет (то есть распределение будет более плавным), а во второй части вы утверждаете что случайные процессы (энтропия же) дадут точный результат (по моему вы как физик не на ту лошадку ставите).
Да и вообще ну что это за софистика? Я от вас с самого начала общения пытаюсь добиться прямого ответа, как в свете ваших убеждений вы объясните что у каждого вида свой вполне определённый (бес всяких там «мало изучено») срок жизни?
Вот что это за ответ:
Почему, не смотря на все успехи медицины, мы до сих пор не можем перешагнуть через 120-летний рубеж?Уже ответил на этот вопрос. Это те счастливчики, у кот. уровень метаболизма был в среднем стабильно низким из-за условий жизни. Опять-же это основной фактор, есть и другие, индивидуальные.
Нет вы не ответили, а фразой «это основной фактор, есть и другие, индивидуальные», только ещё дальше загнали себя в ловушку.
И вообще, выше я уже упоминал, повторю ещё раз: срок жизни много с чем имеет корреляцию и гораздо лучше корреляция просматривается между образом жизни, экологией вида, заботой о потомстве, чем связь со скоростью метаболизма. (В вообще Rikkitik прав, и срок жизни завязан комплексно от всех вышеперечисленных и многих других факторов — я просто стараюсь писать меньше слов :) ).
Кроме того сведения о макс. прод. жизни сами по себе для многих видов не репрезентативны, их трудно правильно оценить, и они известны часто для нескольких особей.
Вам вот это вот кто сказал? Как раз для большинства видов они прекрасно известны и являются частью характеристики вида.
Что ж, перейдём к нашим бессмертным. То есть вы не отвергаете факта существования бессмертия полученного естественным, эволюционным путём. Но настаиваете что всё дело в «примитивизме».
Начну с того что клетки ХеЛы всё же остаются человеческими практически во всём. До эпохи индуцированных плюрипотентных клеток, значительная часть (если не сказать подавляющая) исследований во всём мире проводились на клетках ХеЛа,
Типа того
В 1955 году клетки HeLa стали первыми клонированными клетками человека, и использование клеток HeLa началось по всему миру: в исследованиях клеточного метаболизма при раке; изучении процесса старения клеток; причин СПИДа; особенностей вируса папилломы человека и других вирусных инфекций; воздействия радиации и токсических веществ; картирования генов; в испытаниях новых фармакологических препаратов; тестировании косметических средств; вакцины против полиомиелита.
В течение десятилетий культура клеток HeLa повсеместно служит простой моделью для создания более наглядных вариантов сложных биологических систем. Их даже СССР отправляла в космос на ряду с другими животными, и даже знаменитая Долли появилась благодаря отработки метода клонирования на клетках HeLa.
В течение десятилетий культура клеток HeLa повсеместно служит простой моделью для создания более наглядных вариантов сложных биологических систем. Их даже СССР отправляла в космос на ряду с другими животными, и даже знаменитая Долли появилась благодаря отработки метода клонирования на клетках HeLa.
Таким образом биологи и медики сходятся во мнении что ХеЛа достаточно близкий объект к человеческим тканям.
Внимание вопрос. В свете ваших убеждений организм умирает накапливая повреждения. Под «накапливая повреждения» вы подразумеваете «клеточные повреждения» (ну не гвозди же в органах и разорванные ветром ткани). Объясните пожалуйста ещё раз феномен бессмертной околочеловеческой ткани? Почему клетки ХеЛы их не накапливают? Если ответ будет тот же что и выше (примитивизм), то тогда объясните как (и где?) и от чего происходит «передача» повреждений от клеток на уровень органов и систем? Почему именно клетки готового органа накапливают повреждения? В чём соль?
P.S. У меня начался полевой сезон, и потому я могу на долго пропадать, не обессудьте.
P.P.S.
оппонент смотрит на явление как-бы со стороны, не вдаваясь особо в механизмы, то есть феноменологически.
Я стараюсь пока использовать в аргументах известные и легко проверяемые факты которые понятны подавляющему большинству людей, а не только биологам-медикам. На мой взгляд этих аргументов достаточно что бы продемонстрировать несостоятельность теории «накопления ошибок в клетках». Если же мы заглянем (или когда заглянем) на клеточный или молекулярный уровень мы убедимся что вопросов не становится меньше, а вот сложность понимания сильно возрастёт.
VolkaDlak
Также причиной дегенеративных изменений в организме, связанных с различными патологиями, особенно в возрасте, в конечном счете является энергодефицит обеспечения тканей, органов и систем организма. К этим изменениям могут добавляться повреждения связанные с интенсивными внешними воздействиями разного вида и инфекциями.
Попробую еще раз показать на фактах конечный результат. Нашел в сети БД AnAge, кот. содержит нужные нам данные по многим видам — массу, осн. обмен и МПЖ. Собственно поэтому решил написать ответ, исходно не хотел, т.к. наша дискуссия пошла по кругу.
Отметил положение человека, гренландского кита, и жупелов долгожительства — Голого землекопа и Ночницу Брандта) Действительно последние выскакивают из общей тенденции. Человек еще больше выскакивает из-за вклад массы мозга, благодаря оптимальному управлению теплообменом (гомеостазом). Человек может выбирать стратегии поведения оптимизирующие интенсивность метаболизма, напр., оптимизировать потребление калорий выбирая диету, избегать стрессовых нагрузок меняя образ жизни, использовать достижения цивилизации и тп. Теперь посмотрим как на МПЖ влияет интенсивность обмена для этих же видов:
Из-за того, что осн. обмен для многих видов не измерен точек получилось меньше (230). Осн. обмен взят на ед. массы особей вида (удельное значение), это важный момент. Человек по прежнему вылетает из облака данных, а вот Голый землекоп, и мышь-вампир (в БД нет данных по осн. обмену Ночницы Брандта, поэтому взял близкую к ней мышь-вампир. Нет также осн. обмена китов, но это еще та эпическая картина — его измерение у них)) хотя отстоят от основной тенденции, но находятся на границе облака, а не вылетают из него, как на пред. графике. Подтверждается то, что писал в пред. комменте ссылаясь на вики. Основной вклад в их МПЖ вносит низкая интенсивность метаболизма, и его оптимальная регуляция. К сожалению в этой БД нет инфы по массе мозга видов, чтобы вычислить коэф. энцефализации, и посмотреть зависимость от него. Плюс конечно индивидуальные адаптации этих видов, кот. собственно и интересуют исследователей. К ним относится неотенические черты для человека и гол. землекопа (если помните в одном из пред. комментов предлагал идею увеличения активного периода жизни человека с помощью замедления роста в возрасте от 20 до 40 лет, с помощью хака генома а-ля неотении). Для лет. мышей это адаптации похожие на те, что имеются у птиц.
Попробуем оценить проценты вклада в МПЖ осн. обмена и индивидуальных адаптаций для разных видов. Линия регрессии отмечает вклад осн. обмена, отклонения вклад инд. адаптаций. Проверим для некоторых видов находящихся на линии регрессии. Отметил дом. мышь, дамарский пескорой и медведя-губача. Действительно судя по вики у них нет никаких особенностей связанных с функциями метаболизма и др. адаптаций, т.е. базовый метаболический механизм на 100% определяет их МПЖ. Теперь посмотрим на виды лежащие ниже линии регрессии. С чем может быть связано уменьшенная МПЖ? Белобрюхая белозубка и Grеater red musk shrew (не нашел рус. перевода) относятся к семейству Землеройковых:
Другой пример Сумчатая куница относится к сумчатым. В этом месте на графике много сумчатых. У них сниженный метаболизм, температура на несколько град. ниже, чем у плацентарных. Должны наоборот по МПЖ быть выше линии регр. Разгадка в том, что эти млекопитающие с менее эффективным метаболизмом и регуляцией гомеостаза в сравнении с плацентарными. В частности, сумчатые не используют бурый жир для терморегуляции, а в основном менее эффективный сократительный термогенез. Тем не менее, нужны дополнительные уточняющие аргументы. Трудность в том что в рунете по сумчатым и особенностям их метаболизма мало информации.
Таким образом, на вскидку по графику чистый вклад осн. обмена в МПЖ для гол. землекопа и лет. мышей составляет процентов 30-40, остальное инд. адаптации. По мере появления данных по другим видам возможно уточнение в будущем. Также нужно разделить вклады адаптаций связанных с оптимизацией метаболизма, типа гибернации и оцепенения (а они существенны, см. тут), и др. механизмами типа неотении.
Как же происходит изменение МПЖ с эволюцией видов? Возможно так. К примеру для мыши в саванне возникают новые долговременные благоприятные условия по питанию и уменьшению давления хищников, из-за изменения климата. Начинают отбираться особи с более длительной продолжительностью роста, при этом их массы будут увеличенными, а интенсивность обмена сниженная. Это будет сопровождаться некоторыми морфологическими изменениями и изменениями в образе жизни. Когда ниша заполнится, т.е. пищевые ресурсы начнут выедаться, и возможно появятся более крупные хищники, дальнейший отбор по продолжительности роста прекратится, и оформится новый вид с увеличенным временем роста, большей массой и соответственно с большей МПЖ. Плюс индивидуальные адаптации, кот. также повлияют на МПЖ, как некоторые поправки. Нужно иметь ввиду, что сами эти адаптации часто не что иное, как некоторые специфичные для этого вида хаки метаболизма (типа гибернации, оцепенения, и тп), направленные на его оптимизацию, утилизацию отходов, или восстановления связанных с ним нарушений.
Обратное тоже верно — отбор на снижение времени роста, например, при островной изоляции вида, как в случае карликовых видов слонов. Они ископаемые, но имеются слоны о. Борнею, а африканские лесные слоны, кот. меньше азиатского и африканского слона соответственно. Информации по МПЖ слонов найти не удалось (инфа в AnAge явно устарела, и не полная), поэтому ориентировка по средней ПЖ на основании информации из вики и Animalia. Уменьшенные формы слонов в среднем на 5 лет живут меньше, и раньше достигают половой и физиологической зрелости, т.е. растут быстрее. Вообще логично, что эволюционные изменения начинаются с неспецифического признака — времени роста организма, и лишь затем включается отбор по специфическим для вида признакам. Интересно, можно мышь из слона получить) «слона из мыши» (древнего грызуна) природа сделала))
Приведу еще мнение авторитета, если не доверяете мне) Причем эволюциониста, т.е. сторонника генетического подхода к старению и МПЖ по определению. Имею в виду А. Маркова. На «Элементах» есть его статья посвященная МПЖ человека. В ней приводятся доводы в пользу того, что долгожители приблизились к макс. возможной прод. жизни. Вот что он пишет о природе этого ограничения:
Кстати, про AnAge узнал из этой статьи, там есть ссылка на др. статью Маркова, где сообщается о ней. Загляните, там есть те же графики для массы и МПЖ. Только автор переставил оси, и нарисовал зависимость массы от МПЖ) Видимо по аналогии с графиками изменения массы человека с возрастом. Для видов это не имеет смысла. Ни в каких публикациях не видел графики в таком виде, даже самые отпетые генетики строят зависимости МПЖ от массы, не путая причину со следствием. Могу привести массу ссылок.
Вот исследование рыбок показывающее, что и в их организме накопление нарушений тоже происходит из-за окислительного стресса. Хотя, очевидно, процесс старение у рыб отличается от млекопитающих, из-за специфики обмена. В одном из комментариев кто-то писал, что некоторые рыбы растут всю жизнь и умирают от недостатка кислорода при достижении больших размеров. Связно с тем, что масса тела растет пропорционально кубу размера, а площадь жабер только пропорционально квадрату. Тоже физическое ограничение приводящее к деградация и старению. В конечном счете, причина старения и смерти — энергодефицит.
Вы начинаете юлить и избегать прямых ответов. Давайте ещё раз: Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными, а умирают всё равно все в один срок. Как так?Что такое один срок? Если они даже из одного помета, содержались идентично, не болели, все равно будет индивидуальный разброс, тк одни более активные бегали по аквариуму, др. предпочитали сидеть на месте и таращиться на экспериментатора, в ожидании корма) Живут 1-2 года, в идентичных условиях могут умереть с разбросом в дни, или месяцы.
Этот эксперимент с мышами..Их действительно много, с разными постановками, и результатами. Один из свежих. Что касается «толстых» мышей, то не будем делить деструктивные изменения на правильные, связанные с окислительным стрессом или излучениями, и не правильные, связанные с др. факторами, тем же ожирением, приводящим к атеросклеротическим нарушениям сосудов. Даже если причина ожирения генетическая, то с нарушениями можно бороться путем их устранения. Это относится к любым нарушениям, на любом уровне, от молекулярного до органного, и они часто связаны. О всех видах нарушений, рассматриваемых в рамках программы SENS, на ресурсе можно почитать в статьях Батина и Файнермана. Как пример, испытание препаратов-сенолитиков для удаления сенесцентных клеток. Об удалении атеросклеротических отложений (точнее разложения окисленного холестерина) можно посмотреть в этой статье. Если пример с голоданием кажется не показательным, то кастрирование приводит к увеличению прод. жизни на 15-25% у разных видов, включая человека. Это тоже связано со снижением метаболизма из-за низкого тестостерона, см. здесь. По эффекту напоминает голодание.
Я от вас с самого начала общения пытаюсь добиться прямого ответа, как в свете ваших убеждений вы объясните что у каждого вида свой вполне определённый (бес всяких там «мало изучено») срок жизни?Причем тут убеждения? Только факты и логика. Если коротко, все началось в начале прошлого века с измерения основного обмена у особей разных видов животных, кот. привело к обнаружению его взаимосвязи с некоторыми их характеристиками, в частности массой, а также массы с макс. прод. жизни (МПЖ). На этом основании была выдвинута Rate-of-living theory. Однако реальный механизм взаимосвязи метаболизма со старением и МПЖ был предложен в 50-х годах в свободно-радикальной теории старения (много фактов!), и ее дальнейшего развития в виде митохондриальной свободно-радикальная теория старения. Подробности развития этих представлений можно найти в книге Ника Лэйна «Энергия, секс, самоубийство», см. в сети.
Также причиной дегенеративных изменений в организме, связанных с различными патологиями, особенно в возрасте, в конечном счете является энергодефицит обеспечения тканей, органов и систем организма. К этим изменениям могут добавляться повреждения связанные с интенсивными внешними воздействиями разного вида и инфекциями.
Основной обмен и термодинамические ограничения
Если посмотреть на накопление нарушений в стареющем организме с точки зрения физики, конкретно термодинамики, то это явление можно рассматривать как уменьшение поступления энергии в открытую неравновесную систему, приводящую к росту ее энтропии и эволюции к конечному равновесному состоянию с макс. энтропией — смерти. Как пример см. термодинамическую модель оценки МПЖ человека, с использованием предположения о влиянии длительного голодания у Зотина. Полученное значение 160 лет является несколько завышенным. Однако подробные модели упрощенные, с большим числом допущений, автор признает это, и определяет требования к более точному описанию:
Резюмируя можно сказать, что в физике нет принципиального запрета на величину МПЖ живых систем, но есть ограничения связанные с достигнутым уровнем организации, кот. можно оценить по их характеристикам, включая термодинамические. Советую найти в сети публикацию А. Зотина «Закономерности роста и энергетического обмена в онтогенезе моллюсков», и найти время почитать ее, многое может прояснится с положением генетических чудес в общей физической канве) Тут нет упрощения или какого-то редукционизма, в конце-концов, законы сохранения действуют на всех уровнях.
чтобы, во-первых, была создана термодинамика нелинейных неравновесных процессов и, во-вторых, термодинамика должна быть объединена с науками, занимающимися проблемами организации и самоорганизации, т.е. создана термодинамика организованных систем. То и другое еще далеко от завершения.Использование осн. обмена для описания термодинамики живых систем применимо в линейном приближении, вблизи точек устойчивого неравновесного состояния, включая стационарные. Само измерение осн. обмена производится в стационарных условиях покоя. Описание его применения к живым системам, для расчета энтропии по теплопродукции (на ед. массы), включая в рамках теории роста и развития организмов Пригожина — Виам, можно найти в книге «Биофизка» Рубина, в Разделе II. Термодинамика биологических процессов, п. 2-й и 4-й. Однако из-за сложности метаболических реакций и линейного характера приближений пока не возможно расчитать реальную динамику энтропии (для всех ее составляющих), на всех периодах жизненного цикла. Также величина осн. обмен может меняться с возрастом. Дополнительно на тепловыделение оказывает влияние уровень оптимальности регуляции гомеостаза со стороны ЦНС. Чем больше масса мозга (точнее коэф. знцефализации), тем эффективнее выполнятся регуляция. Наиболее эффективно оно осуществляется у высших млекопитающих, и особенно у человека. Осн. обмен является базой для оценок энтропии снизу, максимальный обмен для оценок сверху, и все наоборот, для оценок МПЖ. Возможно в перспективе использование различных биомаркеров нарушений (старения), типа липофусцина, по мере накопления данных по ним, позволит разработать более адекватные модели динамики накопления энтропии в организме, и тем самым теоретически производить расчеты МПЖ особей разных видов.
Резюмируя можно сказать, что в физике нет принципиального запрета на величину МПЖ живых систем, но есть ограничения связанные с достигнутым уровнем организации, кот. можно оценить по их характеристикам, включая термодинамические. Советую найти в сети публикацию А. Зотина «Закономерности роста и энергетического обмена в онтогенезе моллюсков», и найти время почитать ее, многое может прояснится с положением генетических чудес в общей физической канве) Тут нет упрощения или какого-то редукционизма, в конце-концов, законы сохранения действуют на всех уровнях.
И вообще, выше я уже упоминал, повторю ещё раз: срок жизни много с чем имеет корреляцию и гораздо лучше корреляция просматривается между образом жизни, экологией вида, заботой о потомстве, чем связь со скоростью метаболизма.Связи замысловатые (помним, что это саморазвивающаяся система), но основной вклад в МПЖ вносит интенсивность метаболизма, остальные факторы только модулируют ее. На просторах саванны в одних и тех же экологических условиях живет мышь и слон. Есть еще индивидуальные адаптации, связанные с образом жизни. Также влияет эффективность управления гомеостазом, кот. связана с массой мозга.
Попробую еще раз показать на фактах конечный результат. Нашел в сети БД AnAge, кот. содержит нужные нам данные по многим видам — массу, осн. обмен и МПЖ. Собственно поэтому решил написать ответ, исходно не хотел, т.к. наша дискуссия пошла по кругу.
Вот график зависимости МПЖ от массы, кот. нашел в сети, построенный по данным из этой базы, для примера
Тенденция видна вполне отчетливо. Построил график с регрессией:
Отметил положение человека, гренландского кита, и жупелов долгожительства — Голого землекопа и Ночницу Брандта) Действительно последние выскакивают из общей тенденции. Человек еще больше выскакивает из-за вклад массы мозга, благодаря оптимальному управлению теплообменом (гомеостазом). Человек может выбирать стратегии поведения оптимизирующие интенсивность метаболизма, напр., оптимизировать потребление калорий выбирая диету, избегать стрессовых нагрузок меняя образ жизни, использовать достижения цивилизации и тп. Теперь посмотрим как на МПЖ влияет интенсивность обмена для этих же видов:
Из-за того, что осн. обмен для многих видов не измерен точек получилось меньше (230). Осн. обмен взят на ед. массы особей вида (удельное значение), это важный момент. Человек по прежнему вылетает из облака данных, а вот Голый землекоп, и мышь-вампир (в БД нет данных по осн. обмену Ночницы Брандта, поэтому взял близкую к ней мышь-вампир. Нет также осн. обмена китов, но это еще та эпическая картина — его измерение у них)) хотя отстоят от основной тенденции, но находятся на границе облака, а не вылетают из него, как на пред. графике. Подтверждается то, что писал в пред. комменте ссылаясь на вики. Основной вклад в их МПЖ вносит низкая интенсивность метаболизма, и его оптимальная регуляция. К сожалению в этой БД нет инфы по массе мозга видов, чтобы вычислить коэф. энцефализации, и посмотреть зависимость от него. Плюс конечно индивидуальные адаптации этих видов, кот. собственно и интересуют исследователей. К ним относится неотенические черты для человека и гол. землекопа (если помните в одном из пред. комментов предлагал идею увеличения активного периода жизни человека с помощью замедления роста в возрасте от 20 до 40 лет, с помощью хака генома а-ля неотении). Для лет. мышей это адаптации похожие на те, что имеются у птиц.Попробуем оценить проценты вклада в МПЖ осн. обмена и индивидуальных адаптаций для разных видов. Линия регрессии отмечает вклад осн. обмена, отклонения вклад инд. адаптаций. Проверим для некоторых видов находящихся на линии регрессии. Отметил дом. мышь, дамарский пескорой и медведя-губача. Действительно судя по вики у них нет никаких особенностей связанных с функциями метаболизма и др. адаптаций, т.е. базовый метаболический механизм на 100% определяет их МПЖ. Теперь посмотрим на виды лежащие ниже линии регрессии. С чем может быть связано уменьшенная МПЖ? Белобрюхая белозубка и Grеater red musk shrew (не нашел рус. перевода) относятся к семейству Землеройковых:
У землероек очень высока интенсивность обмена веществ. Ежесуточно им необходимо потреблять количество пищи, превышающее их собственную массу в 1,5—2 и более раза. Поэтому землеройки кормятся почти непрерывно, а перерывы на сон у них очень кратковременные. Чем меньше землеройка, тем больше бывает периодов сна и кормежки в течение суток; так, у крошечной бурозубки сутки разделены на 78 интервалов. Оставленная без пищи землеройка быстро погибает: мелкие виды — всего за 7—9 часов (малая бурозубка за 5,5 часов). В спячку землеройки не впадают, но при недостатке пищи может наступать кратковременное оцепенение с понижением температуры тела.Т.е. уменьшенное значение МПЖ связано с их чрезвычайно быстрым метаболизмом. Они чемпионы в этом.
Другой пример Сумчатая куница относится к сумчатым. В этом месте на графике много сумчатых. У них сниженный метаболизм, температура на несколько град. ниже, чем у плацентарных. Должны наоборот по МПЖ быть выше линии регр. Разгадка в том, что эти млекопитающие с менее эффективным метаболизмом и регуляцией гомеостаза в сравнении с плацентарными. В частности, сумчатые не используют бурый жир для терморегуляции, а в основном менее эффективный сократительный термогенез. Тем не менее, нужны дополнительные уточняющие аргументы. Трудность в том что в рунете по сумчатым и особенностям их метаболизма мало информации.
Таким образом, на вскидку по графику чистый вклад осн. обмена в МПЖ для гол. землекопа и лет. мышей составляет процентов 30-40, остальное инд. адаптации. По мере появления данных по другим видам возможно уточнение в будущем. Также нужно разделить вклады адаптаций связанных с оптимизацией метаболизма, типа гибернации и оцепенения (а они существенны, см. тут), и др. механизмами типа неотении.
Как же происходит изменение МПЖ с эволюцией видов? Возможно так. К примеру для мыши в саванне возникают новые долговременные благоприятные условия по питанию и уменьшению давления хищников, из-за изменения климата. Начинают отбираться особи с более длительной продолжительностью роста, при этом их массы будут увеличенными, а интенсивность обмена сниженная. Это будет сопровождаться некоторыми морфологическими изменениями и изменениями в образе жизни. Когда ниша заполнится, т.е. пищевые ресурсы начнут выедаться, и возможно появятся более крупные хищники, дальнейший отбор по продолжительности роста прекратится, и оформится новый вид с увеличенным временем роста, большей массой и соответственно с большей МПЖ. Плюс индивидуальные адаптации, кот. также повлияют на МПЖ, как некоторые поправки. Нужно иметь ввиду, что сами эти адаптации часто не что иное, как некоторые специфичные для этого вида хаки метаболизма (типа гибернации, оцепенения, и тп), направленные на его оптимизацию, утилизацию отходов, или восстановления связанных с ним нарушений.
Обратное тоже верно — отбор на снижение времени роста, например, при островной изоляции вида, как в случае карликовых видов слонов. Они ископаемые, но имеются слоны о. Борнею, а африканские лесные слоны, кот. меньше азиатского и африканского слона соответственно. Информации по МПЖ слонов найти не удалось (инфа в AnAge явно устарела, и не полная), поэтому ориентировка по средней ПЖ на основании информации из вики и Animalia. Уменьшенные формы слонов в среднем на 5 лет живут меньше, и раньше достигают половой и физиологической зрелости, т.е. растут быстрее. Вообще логично, что эволюционные изменения начинаются с неспецифического признака — времени роста организма, и лишь затем включается отбор по специфическим для вида признакам. Интересно, можно мышь из слона получить) «слона из мыши» (древнего грызуна) природа сделала))
Приведу еще мнение авторитета, если не доверяете мне) Причем эволюциониста, т.е. сторонника генетического подхода к старению и МПЖ по определению. Имею в виду А. Маркова. На «Элементах» есть его статья посвященная МПЖ человека. В ней приводятся доводы в пользу того, что долгожители приблизились к макс. возможной прод. жизни. Вот что он пишет о природе этого ограничения:
Природа постулируемого «биологического предела долголетия» авторами подробно не обсуждается, поскольку это отдельная тема, выходящая за рамки статьи. Хорошую аналогию приводит геронтолог Джей Ольшански в популярном синопсисе к обсуждаемой статье. Он пишет, что биологический предел человеческого долголетия имеет примерно ту же природу, что и предел скорости бега. Не существует никакой особой «генетической программы», которая развилась под действием отбора специально для того, чтобы не позволить нам бежать быстрее. Предел скорости бега — это побочный продукт других адаптаций, определивших нашу анатомию и связанные с ней биомеханические ограничения. И подобно тому, как новые методы подготовки спортсменов могут привести к новым рекордам скорости бега, биомедицинские технологии будущего смогут проложить дорогу к новым рекордам долголетия.Интуитивно и Ольшански и Марков правильно уловили, что МПЖ не связана с генетическими ограничениями, а некоторым др. механизмом, но довести мысль до логического конца не смогли. Видимо из-за подсознательной установки объяснять все с помощью генетики)
Предел долголетия, о котором идет речь, не может быть особой адаптацией, развившейся под действием отбора (например, чтобы старики своевременно освобождали место под солнцем для молодых), потому что в течение практически всей человеческой истории до таких возрастов никто не доживал. Другие аспекты старения человека, такие как резкое отключение женской репродуктивной функции задолго до потери жизнеспособности (см. менопауза), могут быть самостоятельными адаптациями. Но только не скорая смерть, гарантированно наступающая по достижении возраста, до которого едва ли дожил хоть один первобытный охотник.
Кстати, про AnAge узнал из этой статьи, там есть ссылка на др. статью Маркова, где сообщается о ней. Загляните, там есть те же графики для массы и МПЖ. Только автор переставил оси, и нарисовал зависимость массы от МПЖ) Видимо по аналогии с графиками изменения массы человека с возрастом. Для видов это не имеет смысла. Ни в каких публикациях не видел графики в таком виде, даже самые отпетые генетики строят зависимости МПЖ от массы, не путая причину со следствием. Могу привести массу ссылок.
Клетки Хела
2. Клетки гибнут от накопленных нарушений, если они необратимы (тут, тут, тут). Если обратимы, то происходит восстановление. Также роль играет деление. Если имеются нарушения, но деление происходит нормально, то эти нарушения распределяются между дочерними клетками, и могут быть устранены в них, если нет, то клетка гибнет (тут). В этом смысл роста организмов. Деления клеток компенсируют потерю не функциональных. Когда рост прекращается, остаются только репаративные механизмы на всех уровнях. Эти механизмы сами подвержены деструкции, и их эффективность падает со временем, см. в этой книге глава посвященная возрастной деградации репаративных механизмов на клеточном уровне. Это приводит к прогрессивному накоплению нарушений на всех уровнях, что и составляет феномен старения организма.
3. Накопление нарушений в клетках в составе ткани больше нежели в одноклеточном организме, из-за окружения и специализации. Это относится к удалению продуктов распада, оттоку тепла, и тд. Отвод тепла и повреждения связанные с ним актуалены и для микроэлектроники при повышении интеграции (в процах есть специальные механизмы для борьбы с перегревом). Это следствие термодинамических ограничений. В клеточных культурах также имеются подобные проблемы.
4. Клетки Хела не самостоятельный организм, их жизнь поддерживается в искусственных условиях. Их «бессмертность» связана:
Объясните пожалуйста ещё раз феномен бессмертной околочеловеческой ткани? Почему клетки ХеЛы их не накапливают? Если ответ будет тот же что и выше (примитивизм), то тогда объясните как (и где?) и от чего происходит «передача» повреждений от клеток на уровень органов и систем? Почему именно клетки готового органа накапливают повреждения?1. Что значит бессмертные? Вопрос философский. Даже при делении клеток на генетически эквивалентные можно считать, что родительская клетка перестает существовать, т.е. формально гибнет. С другой стороны считается, что прод. жизни для таких случаев не определена, в сравнении с половым размножением. В любом случае бессмертными они не будут из-за ограничения ресурсов. «Бессмертные» это обобщение (абстракция) долгоживущих организмов. Иногда говорят о бессмертии генов или популяций, но это теоретические конструкции, реально действуют отдельные организмы.
2. Клетки гибнут от накопленных нарушений, если они необратимы (тут, тут, тут). Если обратимы, то происходит восстановление. Также роль играет деление. Если имеются нарушения, но деление происходит нормально, то эти нарушения распределяются между дочерними клетками, и могут быть устранены в них, если нет, то клетка гибнет (тут). В этом смысл роста организмов. Деления клеток компенсируют потерю не функциональных. Когда рост прекращается, остаются только репаративные механизмы на всех уровнях. Эти механизмы сами подвержены деструкции, и их эффективность падает со временем, см. в этой книге глава посвященная возрастной деградации репаративных механизмов на клеточном уровне. Это приводит к прогрессивному накоплению нарушений на всех уровнях, что и составляет феномен старения организма.
3. Накопление нарушений в клетках в составе ткани больше нежели в одноклеточном организме, из-за окружения и специализации. Это относится к удалению продуктов распада, оттоку тепла, и тд. Отвод тепла и повреждения связанные с ним актуалены и для микроэлектроники при повышении интеграции (в процах есть специальные механизмы для борьбы с перегревом). Это следствие термодинамических ограничений. В клеточных культурах также имеются подобные проблемы.
4. Клетки Хела не самостоятельный организм, их жизнь поддерживается в искусственных условиях. Их «бессмертность» связана:
с последствиями инфицирования вирусом папилломы человека HPV18. Инфекция вызывала триплодию многих хромосом (образование трех их копий вместо обычной пары) и расщепление некоторых из них на фрагменты. Кроме того, в результате инфекции повысилась активность ряда регуляторов клеточного роста, таких как гены теломеразы (регулятор «смертности» клетки) и с-Myc (регулятор активности синтеза многих белков). Такие уникальные (и случайные) изменения сделали клетки HeLa рекордсменами по скорости роста и устойчивости даже среди других линий раковых клеток, которых на сегодня насчитывается несколько сотен.Т. е. быстрое размножение не позволяет накапливаться нарушениям, в отличии от нормальных клеток в тканях организма, и они не выполняют специфические функции, кот. приводят к накоплению нарушений. Это не значит, что они не гибнут, если накопят повреждения. Наглядная аналогия, мотор в машине накопит больше повреждений и быстрее выйдет из строя, нежели такой же мотор на стенде, работающий в холостую.
У меня начался полевой сезонУдачной рыбалки..)
Вот исследование рыбок показывающее, что и в их организме накопление нарушений тоже происходит из-за окислительного стресса. Хотя, очевидно, процесс старение у рыб отличается от млекопитающих, из-за специфики обмена. В одном из комментариев кто-то писал, что некоторые рыбы растут всю жизнь и умирают от недостатка кислорода при достижении больших размеров. Связно с тем, что масса тела растет пропорционально кубу размера, а площадь жабер только пропорционально квадрату. Тоже физическое ограничение приводящее к деградация и старению. В конечном счете, причина старения и смерти — энергодефицит.
Здравствуйте.
Я помню про вас, и постараюсь обязательно ответить, скорее всего на следующей неделе, а пока всё времени свободного не найти.
Я помню про вас, и постараюсь обязательно ответить, скорее всего на следующей неделе, а пока всё времени свободного не найти.
И снова Здравствуйте.
Я написал вам ответ, оглянулся на его объём, и решил оформить его отдельной статьёй. Как только она пройдёт модерацию и её выложат в песочнице я скину вам ссылку.
Если же она не пройдёт модерацию, что ж, выложу её здесь по кускам.
P.S. Вы больше не пишите такой ерунды:
Я написал вам ответ, оглянулся на его объём, и решил оформить его отдельной статьёй. Как только она пройдёт модерацию и её выложат в песочнице я скину вам ссылку.
Если же она не пройдёт модерацию, что ж, выложу её здесь по кускам.
P.S. Вы больше не пишите такой ерунды:
В одном из комментариев кто-то писал, что некоторые рыбы растут всю жизнь и умирают от недостатка кислорода при достижении больших размеров. Связно с тем, что масса тела растет пропорционально кубу размера, а площадь жабер только пропорционально квадрату.
P.S. Вы больше не пишите такой ерунды:Очень интересный момент, посмотрите на эту дискуссию, начиная с этого комента. Тоже сначала скептически отнесся, но поиск дал интересный результат, см. Л.Б. Кляшторин. «Водное дыхание и кислородные потребности рыб».
Почитал. Совет остался тот же. Рыба в старших возрастных группах не испытывает каких либо проблем с дыханием (если она здорова) и в тот же самый момент рыба имеет признаки старения. Чаще всего это начинает проявляться в снижении продуктивности (меньше икры, меньше молок), но так же бывает рассыпание чешуи, деградация плавников и прочее.
И вообще это плохая традиция бездумно совать в биологию «чужие» дисциплины. Да рыба растёт до конца жизни (большая часть видов), но скорость роста зависит от возраста — максимальна на личиночной стадии, очень высокая на мальковой, достаточно высокая по достижению половозрелости, и потом постепенный спад. Ни о какой квадратичной функции речь не идёт. Кроме того вы же знаете почему у нас мозг извилистый? Вот и жабры потому тычинковые — ни одному виду не проблематично нарастить (в эволюционном плане) ещё десяток-другой тычинок и увеличить площадь жабр до любых пределов. Есть даже виды у которых наоборот, на личиночной стадии (это сразу после икры) присутствуют наружные жабры, как раз что бы обеспечить нужное количество кислорода.
И вообще это плохая традиция бездумно совать в биологию «чужие» дисциплины. Да рыба растёт до конца жизни (большая часть видов), но скорость роста зависит от возраста — максимальна на личиночной стадии, очень высокая на мальковой, достаточно высокая по достижению половозрелости, и потом постепенный спад. Ни о какой квадратичной функции речь не идёт. Кроме того вы же знаете почему у нас мозг извилистый? Вот и жабры потому тычинковые — ни одному виду не проблематично нарастить (в эволюционном плане) ещё десяток-другой тычинок и увеличить площадь жабр до любых пределов. Есть даже виды у которых наоборот, на личиночной стадии (это сразу после икры) присутствуют наружные жабры, как раз что бы обеспечить нужное количество кислорода.
Статью разместили, и даже не в песочнице О_о
habr.com/post/431220
habr.com/post/431220
Прочитал перевод, прочитал исходник. Это тот случай, когда качество перевода соответствует качеству оригинала, но это не радует. Напомнило полумашинные переводы class B фантастики в мягких обложках, которыми были завалены киоски в девяностых. Вроде по отдельности все слова знакомые, но в целом уловить связующую мысль в тексте довольно трудно. И автор оригинала, и переводчик вносят свой вклад в этот, прямо скажем, неудовлетворительный продукт. На всякий случай, чтобы снять часть вопросов о качестве и авторитетности источника — вот как презентует себя автор:
P. D. Mangan
Health, fitness, and anti-aging through lifting weights, paleo diet, and intermittent fasting. I’ve written 6 books on health and fitness.
Ничего личного, не хочу никого обидеть, серьезно, но было бы неплохо прокачать скиллы поиска интересных исходников для перевода, плюс попытаться повнимательнее вычитывать то, что выдает гугл транслейт, если уж без него совсем никак у вас не получается.
P. D. Mangan
Health, fitness, and anti-aging through lifting weights, paleo diet, and intermittent fasting. I’ve written 6 books on health and fitness.
Ничего личного, не хочу никого обидеть, серьезно, но было бы неплохо прокачать скиллы поиска интересных исходников для перевода, плюс попытаться повнимательнее вычитывать то, что выдает гугл транслейт, если уж без него совсем никак у вас не получается.
Тоже правда для упражнений — если повреждения и починка критически для старение, упражнения состарят тебя быстрее. Упражнения вызывают повреждения — еще они заставляют животных, включая человека, жить дольше
Железо кажется хорошим примером плейотропных эффектов: он необходим для роста и размножения, но вызывает старение
Мои глаза! Что тут написано?
Наибольший результат показал Магний
Переведём на нормальный язык: В стандартном корме для мышей недостаточно магния (с точки зрения максимизации продолжительности жизни). Это утверждение про стандартный корм для мышей и содержит 0 полезной информации о типичной диете человека.
Sign up to leave a comment.
Взламывая код старения: новая наука о старении и о том что значит оставаться молодым