Наконец наступила долгожданная весна, за ней придёт лето. Многие из жителей города, соскучившись по общению с живой природой, поедут на дачи, в походы и пикники. Однако, это, казалось бы безобидное времяпрепровождение чревато рядом опасностей, которыми, как правило, пренебрегают.

В первую очередь это столкновение с разнообразными ядовитыми растениями, грибами и животными. Об этой опасности прекрасно рассказывает Алексей Водовозов. Так особенно опасными – являются ядовитые растения для детей, поскольку маловероятно, что взрослый человек будет тянуть плоды ядовитых растений в рот, свойства которых для него неизвестны.

Ядовитые грибы появятся позже, а ядовитые животные опасные для человека не частый гость в средней полосе России. Но, если, ядовитые растения и животные– это то, что так, или иначе видно глазами, то болезни, которые в них обитают, для глаза обывателя остаются загадкой.

Начнём, как и положено, с истории

О существовании инфекционных болезней у охотников-собирателей, то есть, примерно более 10000 лет назад мы достоверно не знаем. В силу скоротечности, инфекционные заболевания не успевают оставить на костных останках фиксируемых изменений.

Наиболее достоверными признаками, по которым мы можем судить о перенесённых инфекциях – поротический гиперостоз – остеологический маркер, указывающий на развитие анемии, что может быть свидетельством перенесённого инфекционного заболевания, чаще в детском возрасте, и чаще связанного с паразитными инвазиями. Единичные находки, например мальчик из Сунгиря (Сунгирь 2) имеет отмеченный на позвоночнике очаг холодного абсцесса, что даёт возможность предположить об остром бактериальном воспалении одной из поясничных мышц или течении костного туберкулёза, однако на других костях скелета признаков специфического туберкулёзного процесса нет.

Другой причиной формирования дефекта на позвоночнике, подростка из Сунгиря, может быть микоз (грибковая инфекция) или специфическое паразитарное поражение (например эхинококковая циста). Одним словом, изменения на скелете настолько неспецифичны, что можно составить несколько внутренне не противоречивых гипотез.

Известный индивид Кро-Маньон 1, современной анатомии, человек зрелого возраста, умерший вероятно в 50 лет, также имеет специфические изменения на костях лицевого черепа, которые могут соответствовать как течению актиномикоза, так и генетическим аномалиям, например нейрофибромам. Отметины на черепе прекрасно показаны на фотографии, на которой, особь данного вида изображена в профиль.

С переходом от присваивающего хозяйства к производящему, появляются первые города и письменность, и опираясь на них можно понять, что именно при появлении постоянных поселений человечество впервые столкнулось с проблемой инфекционных болезней вообще, так и зоонозных инфекций в частности.

Логически это можно объяснить таким образом: кочевники-собиратели при столкновении с какой-либо повальной болезнью либо вымирали, либо переносили с теми или иными потерями. Но если это заболевание было природно-очаговым, для прекращения вспышки достаточно было откочевать из «проклятого» места в края далёкие и прекрасные, защищённые от болезней убивающих людской род.

С появлением города эта методика уже не работала, плюс к этому накладывались обстоятельства скученности, постоянного контакта с сельскохозяйственными животными и формирование специфических «паразитов» типа мышей и крыс. Именно эти животные сами того не желая, проникая в человеческие дома заражали людей разными опасными инфекциями.

Одни из самых древних описаний повальных болезней можно встретить в священных текстах народов мира – таких, как Ригведа и Тора. Некоторые религиозные запреты и правила описанные там, сейчас возможно непонятны для современных жителей. Но тогда они были направленны именно на предотвращение передачи инфекции от животного к человеку. Эти запреты могли выражаться в ограничении питания определённой пищи, например по религиозной причине. В те времена люди многое не знали, ибо для человечества долгие годы было непонятно, почему существуют «проклятые» луга, где животные и человек заболевают одинаковыми болезнями и быстро гибнут, иногда принося опустошения в селенья.

Для объяснения этого феномена было разработано две теории:

Потребовалось пятьсот лет, чтобы до конца разобраться в этом вопросе и понять причину моровых поветрий среди людей и животных.

Для того, чтобы начать знакомство с этой темой необходимо усвоить ряд понятий, которые будут использоваться на протяжении всего рассказа.

Теперь перейдём от экологии непосредственно к медицине. Согласно классическому определению – зоонозная инфекция – это заболевание общее для человека и животных в естественных условиях.

В отечественной медицинской литературе зоонозами принято считать большую группу при которых общим источником инфекции служат различные виды диких и домашних млекопитающих и птиц. Отличительным свойством зоонозов является то, что человек, хоть иногда и может служить источником инфекции, но почти никогда (хотя и тут есть ряд исключений) не будет служить резервуаром инфекции.

То есть человек является неспецифическим хозяином, и как правило, служит биологическим тупиком. Тем не менее человек от животных всё же заражается. Поэтому Вам наверно интересно узнать, сколько же всего исторически выделяют зоонозов?

Итак, изначально исторически зоонозами считали пять болезней:

• сап

• сибирская язва

• бешенство,

• актиномикоз

• ящур

Но в настоящее время этот список расширен до, практически 200 различных заболеваний, и постоянно расширяется дальше. Все эти заболевания можно получить в природных очагах инфекций. Поэтому последним важным понятием для рассмотрения зоонозных заболеваний – является природная-очаговость. Но для начала небольшой исторический экскурс.

В конце XIX века войска Российской империи вошли на территорию Туркестана – целые полки императорской армии заболевали пендинской язвой – так тогда называли кожный лейшманиоз. Напрасны были попытки полковых врачей выяснить причины этого «мора». Поиски ни к чему не приводили, а лишь запутывали ситуацию, пока на конец не появились первые намёки на разгадку.

Первым шагом к таковой стало открытие П.Ф. Боровским в 1898 году возбудителя – простейшего из рода Leishmania, но оставалось загадкой, почему в зоне полупустыни и пустыни попадающие туда неопределённое время люди заболевают пендинской язвой, при том что заражения людей друг от друга исключалось. Решение этой головоломки пришло позднее – благодаря работе советских врачей Н.И. Латышева и А. Крюковой была выяснена роль грызунов как источников заражения москитов (род Phlebotomus) возбудителем пендинской язвы. По итогам исследований и была обоснована природная очаговость болезни Боровского для людей. Стали разъяснятся моменты возможного устранения риска заражения.

Но окончательно оформил учение о природно-очаговых инфекциях советский исследователь Е.Н. Павловский. Он сформулировал понятие о природном очаге таким образом:«природным очагом является такой участок определённого географического или в известной степени окультуренного ландшафта, в биотопах которого существует биоценоз»– т.е. сочетание минимума организмов, находящихся в межвидовых биоценотических связях, преимущественного характера цепей питания; осуществление таких алиментарных связей обеспечивает непрерывность перехода возбудителя от больного животного или носителя через посредничество преимущественно кровопитающегося переносчика к восприимчивому организму того же, что и донор, или другого вида.

Для функционирования природного очага необходимо пять условий:

• Возбудитель заболевания как таковой.

• Животное донор возбудителя

• Переносчик возбудителя (кровопитающийся организм – необязательное условие)

• Животное реципиент возбудителя

• Факторы внешней среды, не препятствующие непрерывной передачи возбудителя через его переносчика.

Как видно из приведённого выше определения – человек – это случайный гость в природном очаге инфекции. Вторжение человека в эту «обитель» может как активизировать активность природного очага, так и разрушать его.

Чтобы не превращать текст в унылую «бухгалтерскую книгу» зоонозов и природно-очаговых инфекций – в данной статье будут рассмотрены только инфекции с которыми можно столкнуться в европейской части России. Также, не будет рассмотрена клиническая картина заболеваний – интересующимся могу порекомендовать «Национальное руководство по инфекционным болезням под редакцией Н.Д. Ющука и Ю.Я. Венгерова или классический учебник: «Инфекционные болезни» Е.П. Шуваловой».

Основной задачей будет разбор ситуаций, при которых человек может повстречать ту или иную инфекцию, источники инфекции, пути передачи, и, естественно, различные любопытные факты из истории открытия и борьбы с зоонозными инфекциями.

Теперь можно переходить непосредственно к специальной части и рассмотреть зоонозные инфекции Европейской России.

Туляремия – генерал мышь

Синонимы: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка, малая чума, мышиная болезнь, лихорадка от оленьей мухи, эпидемический лимфаденит. Несмотря на то,что заболевание существует на Земле издавна, оно, видимо, чрезвычайно широко распространилось недавно– это одна из самых «молодых» болезней. Возбудитель описан американскими авторами Мак Кой и Чепин в 1911 году. 

Название свое получила по местности (озеро Туляре в Калифорнии), где был пойман суслик из организма которого изолирован патогенный микроорганизм.

И дальше пошёл вал описаний о выделении аналогичного микроорганизма с разных концов света – Япония 1924, Турция 1926, Норвегия 1929, Швеция 1930, Австрия 1935, Германия 1932, Греция 1938. На территории СССР возбудитель впервые изолирован в 1926 году, в низовьях Волги, у Астрахани. Существует предположение, что болезнь среди людей, встречалась там и ранее, но фигурировала в сводках как лёгкая, амбулаторная, форма чумы.

Благодаря работам советских учёных накоплен огромный массив информации по туляремии, её природной-очаговости, эпидемиологическим характеристикам, а также о биологических свойствах, клиническом течении, диагностики, профилактики и лечении.

В природном очаге туляремии, в окрестностях Сталинграда (ныне Волгоград) была развёрнута экспериментальная станция по изучению туляремии. При отступлении РККА основная документация была вывезена, а станция уничтожена, а сама территория оккупирована румынскими и венгерскими войсками, медицинская служба которых была плохо знакома с клиникой туляремии.

С наступлением холодов дикие грызуны потянулись к человеческому теплу, которым, на тот, момент оказались инженерные укрепления румынских войск, и среди солдат разразилась настоящая эпидемия туляремии.

Кто же из наших соседей по планете является животным донором данного заболевания?

Чтобы ответить на этот вопрос, в первую очередь, необходимо разобраться с тем, где человек может «найти» эту инфекцию. Е.Н. Павловский и Г.П. Руднев выделяли следующие случаи заражения:

• При непосредственном контакте с больными грызунами: сдирание шкурок, соприкосновение с павшими от туляремии грызунами, разделка и заготовка в пищу мяса животных (зайцы, тарбаганы, байбаки)

• При вдыхании пыли во время обработка лежалого хлеба или при растряхивании соломы или сена – загрязнённого выделениями больных животных

• При употреблении воды для питья и бытовых нужд (купание или умывание) из водоисточников, загрязнённых выделениями или трупами больных животных

• При употреблении в пищу мяса больных животных, если это мясо подвергалось недостаточной термической обработке или пищевых продуктов загрязнённых выделениями больных грызунов.

• При укусах клещей и других насекомых, в основном комаров и слепней.

Из перечисленного следует довольно внушительный перечень животных, которые могут служить источником опасности для человека: ондатры, нутрии, суслики, землеройки, серые и чёрные крысы, бурундуки, кролики, зайцы, собаки, лисы, волки, овцы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды, куропатки, куры.

В настоящее время известно о более чем 150 видах позвоночных, из них 105 видов млекопитающих, 25 видов птиц, несколько видов рыб, лягушек и других гидробионтов. Из беспозвоночных: клещи, вши, комары и слепни.

Но, казалось бы, как это относится к городскому населению?

На самом деле очень просто – городской житель может заразиться туляремией в походе, на охоте и на отдыхе около крупных водных магистралей. Так, природные очаги туляремии на территории Российской федерации регистрируются практически во всех краях, областях и автономных республиках.

Из всех заболевших 75% регистрируется в Северном, Центральном и Западносибирском районах, до 2/3 заболевших приходится на жителей городов, что связано со стремлением городских жителей отдыхать на природе, а также с употреблением в пищу продуктов не прошедших должной термической обработки.

Чума – королева всех инфекций

О чуме уже сказано столько, что казалось и не осталось бы человека, не имеющего представления об этой смертоносной инфекции. Сотни книг и тысячи статей, десятки тысяч минут документальных, научно-популярных и художественных фильмов. Однако в биологии чумы осталось ещё много белых пятен, и ярких страниц истории борьбы с этим смертоносным недугом.

Как свидетельствуют данные молекулярной генетики, эта смертоносная гостья пришла в Европу с просторов степей центральной Азии, примерно 12000 тысяч лет назад, когда впервые возбудитель чумы Yersinia pestis отделился от своего «родственника» Yersinia pseudotuberculosis. Этот момент соответствует переходу к производящему хозяйству и появлению сельского хозяйства – когда человек стал активно «вторгаться» в природные биотопы, среди которых был и тот, где появилась Чёрная смерть. С того момента начинается её смертоносный марш по земному шару.

Самые древние упоминания о чуме как о самостоятельном заболевании мы встречаем в древнекитайских и индийских источниках. Так, например, в поэме Бхагават Пурана написанной на санскрите в IX в н.э., читателям настоятельно рекомендуется покидать свои жилища, когда крысы начинают падать с крыш и умирать.

В древней китайской поэме «Смерть крыс» написанной Ши Тяоняном говорится: «спустя несколько дней после гибели крыс, люди падали, как обрушившиеся стены». Сам автор через несколько дней после написания этих строк умрёт от чумы

В Библии, в первой книге пророка Самуила, приводится такой эпизод:
«Первая книга Царств 5.6. И отяготела рука Господня над Азотянами, и Он поражал их и наказал их мучительными наростами, в Азоте и в окрестностях его, [а внутри страны размножились мыши, и было в городе великое отчаяние].

Первая книга Царств 5.9. После того, как отправили его, была рука Господа на городе — ужас весьма великий, и поразил Господь жителей города от малого до большого, и показались на них наросты.Первая книга Царств5.12. И те, которые не умерли, поражены были наростами, так что вопль города восходил до небес.»

Как видно из приведённой цитаты – эпидемия заболевания похожего на чуму, началась среди эпизоотии мышей и сопровождалась высокой смертностью. Ни одна из инфекционных болезней не вызывала такого ужаса среди людей как чума. И во многом зловещая слава идущая впереди чумы обязана биологии этого микроорганизма.

Начать нужно с того, что Yersinia pestis относится к группе так называемых психрофилов – то есть, микроорганизмов для которых оптимальной является низкая температура окружающий среды. Оптимумом для возбудителя является 28°С. Таким образом максимальные вспышки чумы приходились на холодные годы, когда хлеба становилось меньше, и основные переносчики мыши и крысы переселялись ближе к человеческим запасам хлеба, принося с собой чумных блох и как следствие болезнь.

Второе – чумной микроб обладает несколькими удивительными свойствами – попав в желудок блохи чумные микробы начинают выделять специфический белок коагулазу который позволяет им склеиваться между собой и закупоривать желудок несчастной блохи. Блоха постоянного голодна, но не может есть, поскольку всю кровь, которую она высасывает, она немедленно срыгивает обратно вместе с микробными телами, а невезучий хозяин втирает их в своё тело. Попав в тело жертвы открывается следующая особенность возбудителя: клеточная стенка этого микроорганизма содержит в своём составе атипичные хиральные изомеры, которые работают для мононуклеаров как сигнал «съешь меня». Проникнув внутрь мононуклеара возбудитель чумы использует следующее «секретное оружие»: для того, чтобы избежать переваривания пероксидазными ферментами, у микроорганизма есть V- и W-антигены, которые предохраняют микроб от лизиса и обеспечивают внутриклеточное размножение. Таким образом, микроб обеспечивает себе уютное гнездо для размножения и бесплатное транспортное средство. Первое, куда заносит микроба, это регионарные, ближайшие к месту внедрения возбудителя, лимфатические узлы - как правило это бедренные, паховые или подмышечные группы, и у заболевшего развивается бубонная чума, а из лимфатического узла чумной микроб «едет верхом на мононуклеаре» в лёгкие, и там уже развивается лёгочная чума. Если же микроб продолжает размножаться в крови, развивается септическая чума, или знаменитая «Черная смерть».

Всю свою жизнь этот коварный микроб использует живых существ как бесплатное такси: блоху – или мононуклеар (защитную фагоцитозную клетку). Но это ещё не всё – где же живёт микроб в промежутке между столкновением с блохой, и почему по всему миру постоянно не полыхают чумные эпидемии?

Долгое время считалось, что неблагоприятные условия чумной микроб «переживает» исключительно в грызунах, впадающих в спячку. Хорошо известен факт, что суслика или сурка в спячке невозможно заразить чумой, а при пробуждении у животного развивается острая форма болезни и охватывает всю популяцию, иногда выходя далеко за её пределы.

Не так давно выяснилось ещё одно удивительное свойство Yersinia pestis: оказывается, у неё есть ещё один переносчик – почвенное простейшее Acanthamoeba castellani.

Этот относительно безопасный микроорганизм широко распространён в почве по всему миру. При обычных условиях он может вызывать конъюнктивит. Но иногда в нём из поколения в поколение обитает возбудитель чумы. А дальше – достаточно, чтобы какой-нибудь особенно невезучий грызун встретил эту амёбу и она попала в одну из блох этого грызуна. И уже потом всё будет развиваться по известному сценарию – и хорошо, если этим грызуном окажется одинокий суслик в степи, а не высоко социальная серая крыса из подвала города Москвы.

Но ведь все мы знаем, что давно отгорели погребальные костры и отзвучал похоронный колокольный звон на улицах Европейских городов. Где же обычный горожанин может встретить чуму?

Во-первых, приблизительно 12% территории России эндемичны по очагам чумы: Северный Кавказ, Кабардино-Балкария, Дагестан, Забайкалье, Тува, Алтай, Калмыкия, Сибирь и Астраханская область.А во-вторых, известный российский учёный-микробиолог Михаил Супотницкий сформулировал теорию «Великого Европейского Чумного разлома» - в своём двухтомнике «Очерки истории чумы» автор проследил историю вспышек с чумы Юстиниана до вспышки 1994 года в Индии.

На большом историческом материале автор показал, что при глубоком анализе источников выясняется, что вспышки чумы в городах Европы происходили за некоторое время до попадания в город заражённого каравана или коробля. Таким образом, Михаил Супотницкий считает, что чумной микроб является эндемиком Европы и передней Азии. Далее он сформулировал теорию «Холодных» и «Горячих» очагов чумы. В очагах первого типа чума находится в состоянии обитания в почвенных амёбах, в очагах второго типа – активно циркулирует среди грызунов. Как мы знаем из биологических свойств микроорганизма, оптимумом для размножения является довольно низкая температура, и как было написано выше, вспышки и эпидемии совпадают с периодами похолодания климата. Из определения природно-очаговых инфекций следует, что факторы внешней среды не должны препятствовать передаче возбудителя из резервуара к восприимчивому организму. Так что нам нужно только надеяться, что год не будет слишком холодным, а какая-нибудь крыса не будет копать слишком жадно и слишком глубоко.

Клещевой и японский энцефалиты – злые духи леса

Исследование энцефалитов похоже на смесь научно-фантастического фильма ужасов и лихого триллера с элементами шпионского романа.

И действительно, тема неизвестных инфекционных болезней которые выкашивают незваных пришельцев чрезвычайно популярны, как в литературе, так и в кино. К слову, энцефалиты, относятся как раз к таким древнейшим и интересным формам инфекции, но обо всём порядку. Случаи заболевания людей клещевым энцефалитом в прошлом, либо оставались незамеченными, либо оценивались как заболевания неизвестной природы, либо ставились в связь с местными природными условиями. Лишь с открытием летаргического энцефалита Эконом в 1917 году и освоением новых территорий, было сделано предположение, что данная болезнь является самостоятельной. Правда, относится ли эта форма к заболеваниям клещевого энцефалита —всё же до конца неясно.

Тем не менее история изучения клещевого энцефалита является одной из самых ярких страниц в развитии отечественной медицины. Все открытия так или иначе связанные с клещевым энцефалитом отображены в архивных исторических сводках. Так, например, в архивах ярославской больницы В.Н. Ключников обнаружил протокол заседания врачебного общества за 1866 год, в котором содержалось подробное описание невропатологом А.Н. Толоконниковым больного с постоянными локальными судорогами, возникшими после острого инфекционного заболевания.

В 1894 году известным русским невропатологом А.Я. Кожевниковым была опубликована статья «Epilepsia partialis continua». В настоящее время известно, что наиболее частой причиной возникновения этого синдрома является именно клещевой энцефалит. В 1895 году, ординатором томской больницы С.Б. Орлеанским опубликовано сообщение об эпилепсии Кожевникова, возникшей после острого энцефалита, наблюдавшегося в летнее время. По наблюдениям в Казанской губернии В.П. Первушин в 1896 году написал работу «Прогрессирующая форма неврита плечевого сплетения». В 1904 году, в низовьях Амура, наблюдалась вспышка острого инфекционного заболевания, протекавшего по типу клещевого энцефалита. Аналогичные вспышки наблюдались в 1909 и 1918 годах. В 1916 году И.И. Залишин опубликовал статью, в которой приводились наблюдения в Вятской губернии над больными с локальными гиперкинезами, развившимися после острого лихорадочного заболевания в летнее время.

Большое число подобных заболеваний в Томской области с 1922 года наблюдал Л.И. Омороков. Подобные сведения можно встретить и в зарубежной литературе, однако, эти сообщения остались незамеченными как для отечественного,так и для мирового медицинского сообщества, поскольку сводились они, как правило, к разным заболеваниям.

Ситуация изменилась в первой четверти XX века, когда стремительное развитие промышленности потребовало освоения новых, подчас занятых лесами, территорий. В 1924 году в Японии возникла огромная эпидемия энцефалита сопровождающаяся высокой летальностью – более 7000 случаев. По сообщениям японских врачей, случаи такого заболевания встречались давно, однако только сейчас приобрели характер эпидемий.

За десятилетие с 1924 по 1933 год в Японии было зарегистрировано 12341 случай энцефалитов с 7991 смертельным исходом (64,8% летальности), заболеваемость носила резко сезонный характер с периодом подъёма в конце лета – август – сентябрь.

Первоначально болезнь ассоциировали с летаргическим энцефалитом Экономо, и только с течением времени сложилось представление о её нозологической самостоятельности, после описания возбудителя данной инфекции в 1930 году. Возбудителем данной болезни оказались комары рода Culex и Aedes.

Официально в России первые случаи японского энцефалита были зарегистрированы в 1938—1939 годах в Приморье. А в 1940-х годах под руководством А.Г. Панова вышла первая публикация, посвящённая клинике болезни. Кроме Японии, случаи вспышек наблюдались в Корее, в некоторых районах Китая, на острове Тайвань (в те годы Формоза) и на Филиппинах. Между тем в 1935 году, на заседании Владивостокского общества врачей, А.Г. Панов сообщил и о заболевании энцефалита, по клинике тождественному Японскому энцефалиту.

Нарастание числа случаев по годам вызвало серьёзную озабоченность органов здравоохранения. В 1936 году Хабаровский крайздравотдел создал бригаду врачей для изучения этого заболевания. В ходе исследований была установлена связь заболеваний с весенне-летним периодом, с пребыванием заболевших в таёжных зонах и предшествующим покусам клещей.

Высказано предположение о возможном участии клещей в эпидемическом процессе и о вирусной природе заболевания.В 1937 году по указанию Наркома Обороны К.Е. Ворошилова на дальний восток направлена экспедиция, организатором которой был главный герой этой истории – Лев Александрович Зильбер.Человек уникальной судьбы и совершенно железной воли.

Лев Зильбер – родной старший брат известного писателя Вениамина Каверина, который сделал его прототипом главного героя произведения «Открытая книга» - Андрея Львова. Супруга Зильбера – Зинаида Ермольева – «мадам пенициллин» - получила своё прозвище, когда независимо от А. Флеминга выделила в СССР Пенициллин.

Сам же Зильбер был первооткрывателем и исследователем клещевого энцефалита, отважным покорителем чумы на территории советской средней Азии, автор методики выделения витамина РР из дрожжей и спирта из ягеля, и создатель вирусной теории канцерогенеза. Но всё это будет потом. А сейчас по приказу первого маршала он едет на Дальний Восток исследовать новую, неизвестную болезнь. Казалось бы, при чём тут наркомат обороны? Для этого небольшой экскурс в политическую ситуацию в мире в 1936 году – кратко – дайджестом. В Германии к власти пришла национал-социалистическая партия во главе с Гитлером; в Испании генерал Франко поднял фашистский мятеж и там началась гражданская война; в Италии у власти фашисты и Муссолини, которые уже применили химическое оружие Эфиопии;

Япония оккупировала Манчжурию и с 1932 года там начал работу печально известный отряд 731 по руководством Сиро Иси. Кольцо неприятелей всё плотнее сжималось на границах СССР. Естественно внешняя разведка об этом знала.

Поэтому, и связь между появлением новой, неизвестной, инфекции и наличием лаборатории по исследованию биологического оружия, что называется, под боком, не могла не возникнуть в умах советских военных руководителей. Именно по этому основным организатором экспедиций по изучению энцефалита был наркомат обороны.

Экспедиция была разделена на два отряда:

• Северный – с расположением в посёлке Обор Хабаровского края.

• Южный – с расположением во Владивостоке.

Эпидемиологические наблюдения в этих районах подтвердили весенне-летний характер заболевания, связь с тайгой, предшествующее нападение клещей, преимущественная заболеваемость работников леспромхозов, и главным образом новоприбывших. Оставалось загадкой, почему среди местного, коренного, населения Дальнего Востока (угэде, нанайцы и проч.), испокон веков населявших таёжные районы, заболеваний не наблюдалось.

В добавок к загадке прибавлялось ешё одно неизвестное звено – кто из теплокровных являлся донором и реципиентом данного заболевания? Ответ на не известное звено нашёлся быстро. Основным носителем вируса был признан бурундук – этот грызун, родственный белке, в изобилии населяет дикую тайгу. С проникновением человека вглубь леса он освобождает занимавшую ими ранее территорию, в результате чего заражение энцефалитом становится возможным.

В ходе второй экспедиции, организованной в 1937 году, также была выявлена длительная приживаемость вируса в мозге мышевидных грызунов, что указывало на существование дополнительного резервуара вируса.

У теплокровных животных, подвергшихся нападению зараженных клещей, обнаруживалась временная виремия (циркуляция вируса в крови), что имело важное значение для понимания круговорота вируса в природе. Естественный круговорот вируса в природе сложный процесс и зависит от многих факторов природного очага.

В кругу циркуляции вируса могут включаться все виды животного мира включая рептилий и амфибий, однако полученные данные не противоречат положению об основной роли одного определённого вида в качестве источника инфекции.

Клещевой энцефалит собрал щедрую плату с своих исследователей, за своё разоблачение. Так, в 1937 году им тяжело заболел М.П. Чумаков, в следствии чего он потерял слух и подвижность правой руки. Позднее заболели исследователи –В.Д. Соловьёв и Н.А. Гневышева. В 1938 году при разработке вакцины заразились и погибли Н.В, Каган и её преданная помощница А. Уткина.

Во время проведения полевых работ заразился и погиб энтомолог Б.И. Померанцев. В последующие годы также фиксировались случаи заболевания сотрудников экспедиций. В разных странах при исследовании клещевого энцефалита погибли 12 человек. Надо сказать, что история исследования клещевого энцефалита легла в основу советского фильма «Четверо» 1957 год – при случае посмотрите – не пожалеете. Кино хорошее, сейчас подобных фильмов уже практически не снимают. Так или иначе неизвестное звено мы расскрыли. Но разгадать и саму загадку с коренными жителями, которые либо болели легко, либо не болели вовсе – необходимо.

Для того, чтобы ответить на неё нужно ещё и разобраться в жизненном цикле иксодовых клещей. Итак, поехали:

• После насыщения кровью самка иксодового клеща через 1 – 2 дня начинает откладывать яйца, что продолжается от нескольких дней до месяца. Срок яйцекладки и продолжительность её зависит от температуры воздуха.

• В течении указанного срока самка откалывает от 3000 до 8000 яиц. Отложив яйца самка умирает. В зависимости от погодных условий спустя 22 – 70 дней из яиц выходят личинки, которые по внешнему виду сходны со взрослым клещом, но отличаются меньшими размерами и имеют три пары ножек, а также лишены половых органов.

• Личинки питаются на мелких позвоночных (мышевидные грызуны, ежи, птицы). В редких случаях удавалось обнаружить их на более крупных животных (белка, заяц) и птицах (сизый дрозд, рябчик). Кровососание завершающееся полным насыщением, продолжается 3 – 5 дней. За это время личинка увеличивается в 10 – 20 раз. Сытые личинки забираются под лесной настил и, при благоприятных температурных условиях, через 3- 40 дней превращаются в нимфу.

• Нимфы отличаются от личинок большими размерами и имеют четыре пары ножек, но ещё не имеют половых органов. Сразу после метаморфоза, нимфы активно ищут прокормителя. Обычно ими являются мелкие животные (грызуны, птицы). Однако они могут нападать на более крупных животных, в том числе на человека. Кровососание продолжается 3 – 8 дней. При этом размер их увеличивается в 20 – 100 раз. После насыщения нимфы забираются в укромные места под лесной настил и могут через 30 – 40 дней превратится в половозрелых клещей.

• Взрослые иксодовые клещи питаются главным образом на крупных животных. Кровососание продолжается 6 – 12 суток, и за это время самка увеличивается в 80 – 120 раз. В течении всей жизни клещ питается три раза на различных животных. Таким образом один клещ может заразить трёх разных животных, а незаражённый клещ может заразиться на любом из трёх стадий своей жизни. Если учесть, что для клещевого энцефалита возможна трансовариальная передача возбудителя на протяжении пяти поколений (при условии отсутствие суперинфекции), а сам клещ живёт от трёх до пяти лет, то спонтанное заражение становится практически неизбежным, а циркуляция в природном очаге становится постоянной.

Теперь пришла пора ответить на поставленный вопрос.

Итак, среди видов клещей переносящих энцефалит около 70 видов относится к пастбищным – т.е. в своей взрослой стадии они охотятся на крупных позвоночных, которые часто бывают на открытых пространствах, в том числе и сельскохозяйственных, таких как северные олени, лошади, козы, коровы. При укусе вирус передаётся животному. Как было сказано выше у животного формируется краткосрочная виремия.

Так, дойные животные начинают выделять вирус в молоко, но на ряду с этим они выделяют и антитела против него. Человек, который пьёт не кипячёное молоко может получить малую, недостаточную для заражения дозу вируса и некоторое количество антител – таким образом может происходить, своего рода, естественная прививка живого вируса. Поскольку молоко является, в основном, питанием для детей, то дети автохтонного населения получают такую «вакцинацию» в раннем возрасте, и в дальнейшем не заболевают энцефалитом при присасывании клеща, или переносят заболевание в лёгкой, инаппарантной форме.

Где же мы можем повстречать клещей заражённых клещевым энцефалитом?

Излюбленными местами обитания клещей являются смешанные леса. В таких местах ландшафт довольно пёстрый – лесные массивы часто перемежаются с открытыми полянами. Разнообразна и растительность: древесные породы, кустарники. Высокий травостой. На полянах – разнотравье. В таких местах создаются благоприятные условия для обитания разных видов животных и птиц. Менее опасны в смысле возможности встречи с исксодовыми клещами хвойные леса, в которых земля покрыта мхом и старым валежником.

В связи с этим они от части являются менее благоприятными для их выживания. Предпочитают они обитать в затемнённых лесах с густым подлеском, большим слоем лесной подстилки и множеством старых пней.Клещи влаголюбивы и не переносят сухого воздуха и прямых солнечных лучей. Больше всего их можно обнаружить вдоль звериных и людских троп, где клещам проще найти себе прокормителя.Но для того, чтобы встретиться с клещом не обязательно идти в лес – их занос возможен с полевыми цветами, валежником. Описаны случаи заражения при переползания клеща с животного на человека или с человека на человека, и при раздавливании клеща при попытке снять его.

На настоящий момент на территории Российской федерации выделяют пять генотипов вируса клещевого энцефалита приуроченых к основным природным очагам:

• Дальневосточный вариант

• Центрально-европейский вариант

• Греко-турецкий вариант

• Восточно-сибирский вариант

• Урало-сибирский вариант

Как видно из приведённых данных на территории Евразии практически нет «чистых» мест.

Как же нам защититься от этой опасности, если она преследует нас практически везде начиная от городского парка и заканчивая сибирской тайгой?

Все меры профилактики можно разделить на две группы:

• Неспецифическая

• Спецефическая

К неспецифической относится ношение защитной одежды при посещении лесов и применение репеллентов.

К специфической относится активная (живой вакциной )и пассивная (противоклещевым иммуноглобулином) иммунизация.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – Эбола-на-Москва-реке.

Несмотря на то, что страна, в которой мы живём вполне заслуживает названия северной, тем не менее на её территории можно встретить заболевания, которые характерны для тропических стран.

Действительно, что первое приходит в голову при словах «геморрагическая лихорадка» ?

Скорее всего запылённая африканская деревенька, жара, шум тропического леса и мёртвые люди на улицах и в глинобитных домах…

Однако геморрагические лихорадки довольно широко распространены на территории Российской федерации. Конечно они не такие смертоносные как лихорадка Эбола или Марбург, но тем не менее представляют более чем реальную опасность для жителей средней полосы и поэтому заслуживают хотя бы краткого упоминания.

Впервые описание геморрагической лихорадки с почечным синдромом упоминается в трудах Дальневосточного (Хабаровского) медицинского института за 1935 год, где было опубликовано сообщение В.А. Тарганской о необычной клинической картине поражения почек. Автор наблюдал у трех больных следующие особенности и симптомы:

• Острое начало болезни и сильная боль в пояснице.

• Сопутсвующее болям в пояснице повышение концентрации белка в моче и резким снижением, иногда вплоть до полного отсутствия.

• Отделения мочи, с последующим резким нарастанием объёма, при этом в клинике заболевания отсутствовали характерные для заболевания почек отёки.

Автор рассматривала эти особенности как вариант течения острого нефрита (воспаления почек). Однако, её сообщение, как указывают многие врачи явилось первым описанием новой болезни, названой впоследствии геморрагическим нефрозо-нефритом или геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС). Есть данные, позволяющие предположить, что заболевания ГЛПС наблюдались на Дальнем Востоке и ранее в 1913 – 1914 годах, и с 1916 по 1935 годы.

Длительное время считалось, что данное заболевание эндемично для Дальнего Востока, однако это оказалось ошибочным. Вскоре отдельные вспышки ГЛПС были зарегистрированы в Тульской области – 1930 – 1934 года 913 случаев, 5 случаев завершились летально. В 1948 году ГЛПС была зарегистрирована в Ярославской области.

В последующие годы ГЛПС фиксировалась в нечернозёмной зоне СССР, на Урале и Приуралье, на Украине, в Молдавии, Заполярье и ряде других областей.

В конце 30-х годов японские врачи наблюдали в северо-восточных провинциях Китая, оккупированных Японской армией, случаи заболевания солдат и гражданского населения, сопровождающиеся высокой летальностью до 15% сходные по симптоматике с ГЛПС.

Во время войны в Корее, в американских войсках и в войсках их союзников в Южной Корее началась эпидемия ГЛПС, охватившая только за один год 1000 человек с летальностью 13 – 18%. К 1953 году общее число заболевших достигло 3000.

В последующие годы появились сообщения о единичных и групповых заболеваниях ГЛПС, сопровождающиеся летальностью до 21% в Болгарии, Венгрии, некоторых районах Югославии и Чехии. С 60-х годов случаи ГЛПС регистрируются на территории Японии. В 1984 году на территории Китая, в 23 провинциях, зарегистрировано 30000 случаев заболевания ГЛПС с летальностью 6,4%

Из приведённой информации следует, что ГЛПС достаточно широко распространена не только на территории России, но и во многих других странах мира. В настоящее время ГЛПС регистрируется во всех регионах Российской федерации, наиболее активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкортостан, Татарстан, Республика Марий Эл, Самарская и Ульяновская области), на Дальнем Востоке.

Наблюдения отечественных учёных уверенно доказали, что ГЛПС является истинно природно-очаговым заболеванием, существующим вследствии особых биоценотических связей между животными, населяющими биотоп и их паразитами. Во всех природных очагах ГЛПС отмечается тесная связь между заболеваемостью человека и численностью мышевидных грызунов.

При этом, для каждого природного очага характерен определённых вид грызунов (дальневосточная полёвка, рыжая полёвка, полевая мышь), кроме этого, установлено, что ГЛПС у рыжих полёвок протекает по типу персистирующей вирусной инфекции с длительной циркуляцией вируса – не менее года.

Основными природными биотопами где можно заразиться ГЛПС, являются долины и поймы рек, берега озёр, лесостепная и таёжные зоны, в лесных ландшафтах со смешанными хвойными и широколиственными лесами, перемежающимися с вырубками, возделанными полями и болотами, короче говоря, на всей территории европейской России.

Различают два типа природных очагов ГЛПС – лесной и полевой. Полевой тип эволюционно представляется вторичным и обязан своим существованием контакту между лесными грызунами (рыжая полёвка, лесная мышь, желтогорлая мышь) с комплексом полевых грызунов, главным образом полевой мышью. Заражение в основном происходит воздушно-пылевым (аэрогенным), контактным и алиментарным путём.

В данном случае пути заражения ГЛПС, во многом, сходны с путями заражения туляремией. Это связано с основным путём выделения возбудителя из организма грызуна – вирусные частицы выделяются с мочой и калом.

А широкое обсеменение поверхностей возбудителем связано с особенностью физиологии мышевидных грызунов – у млекопитающих этого размерного класса мочеиспускание капельное. То есть моча выделяется практически всё время.Таким образом один заражённый грызун может заразить очень большие площади – практически всю территорию на которой он обитает.

В заболеваемости ГЛПС отмечается два сезонных подъёма – весенне-летний и осенне-зимний. Подъёмы связаны с естественным нарастанием численности в период выплода (весенне-летний период) и миграцией грызунов к местам обитания человека (осенне-зимний период).В эпидемиологии ГЛПС выделяют шесть типов очагов характеризующихся определённым составом заболевших:

• Производственный тип – наибольшей опасности при этом подвергаются работники лесхозов и ферм, строительных отрядов, нефтеразведки и нефтедобычи, шофёры и грузчики. Заражение чаще всего осуществляется воздушно-пылевым путём.

• Аграрный тип – наибольшей опасности подвергаются работники сельского хозяйства, занятые сенокошением и выпасом скота – пастухи, доярки, шофёры, заготовители кормов и работники звероферм.

• Лагерный тип. Чаще всего болеют военнослужащие, учащиеся, персонал оздоровительных учреждений. Преимущественный тип заражения – воздушно-пылевой.

• Садово-дачный тип. Дачники, садоводы, огородники. Преимущественный тип заражения: воздушно-пылевой, алиментарный, контактный.

• Случайно-лесной тип. Сборщики ягод и грибов, рыболовы, охотники. Преимущественный тип заражения: контактный.

• Бытовой тип. Место возникновения этого типа – лесные посёлки. Заражение возникает в результате миграции грызунов в жилые постройки. Преимущественный тип заражения: воздушно-пылевой, алиментарный, контактный.

Понятно, что наибольший практический интерес представляет садово-дачный и случайно-лесной типы. При садово-дачном типе сезонность соответствует весенне-летнему и осенне-зимнему периодам. В первом случае, при посещении законсервированного на зиму дома, человек сталкивается с тем, что всю зиму в доме хозяйничали мыши. Все продукты их жизнедеятельности превратились в пыль, и при уборке дома существует реальная опасность вдохнуть достаточное количество вирусных частиц. Помимо этого, если в доме оставались продукты, мыши могли получить к ним доступ. Поэтому при приготовлении этих продуктов также существует риска заражения.

Контактный путь заражения может быть реализован при уборке мертвых или поимке живых грызунов. Осенне-зимний период заболеваемости, как было сказано выше, связан с миграцией грызунов к жилью человека.

Случайно-лесной тип, реализует главным образом контактные путь заражения при поимки живых грызунов.

Как же обезопасить себя от заражения? К сожалению, на настоящий момент эффективных вакцин не существует.

Единственным способом является борьба с грызунами-переносчиками и мероприятия направленные на предотвращение контакта с ними.

Если Вы заходите в дом/сарай, гараж который простоял закрытым всю зиму, прежде чем войти необходимо закрыть дыхательные пути и слизистые марлевой повязкой или респиратором и очками, и не снимать их всё время уборки.Не использовать продуты со следами погрызов, а лучше вообще не использовать продукты, к которым имели доступ грызуны. После уборки необходимо хорошо проветрить помещение и обработать кожу антисептиком.

Болезнь Лайма – сюрприз из-за океана

В отличии от клещевого энцефалита, который с давних пор наблюдался на территории России, болезнь Лайма впервые выделили как самостоятельную нозологическую единицу в США. Однако, первые сообщения о заболеваниях подобных болезни Лайма, пришли из Европы. В 1909 году шведский дерматолог Арвид Афцелиус сообщил о пациенте, укушенном клещом, у которого на коже появилось розовое пятно, расходившееся подобно кругам на воде.

Афцелиус назвал это заболевание erythema migrans, и сообщил о нём в немецкий журнал посвящённый сифилису. Афцелиус ничего не говорил о причине этого заболевания, но в следующие 10 – 12 лет он встречал подобную клиническую картину ещё у пяти пациентов. Другие европейские врачи также описывали такую кольцевидную эритему.

В ряде случаев появление распространяющегося пятна было связано с укусом неустановленного членистоногого (насекомого или клеща), часто к кожным проявлениям присоединялись и другие, более серьёзные (неврологические и кардиологические) симптомы. Позже шведский дерматолог Свен Хеллерстрём, в 1930 году описал клинический случай сочетания мигрирующей эритемы и менингита.

Через два десятилетия после первого сообщения, в 1949 году, доктор Хеллерстрём принял участие в конференции в городе Цинциннати, где сообщил об итогах своей работы. Он предположил, что симптомокомплекс «пятно и менингит» может вызывать спирохета. Но все эти публикации и Афцелиуса и Хеллерстрёма и других авторов остались незамеченными.

Только в 1970 году, дерматолог Рудольф Скрименти, из города Милуоки, вспомнил о статье Хеллерстрёма. Скрименти был первым врачом, который сообщил о случае мигрирующей эритемы в США. Его первым пациентом стал коллега – врач, которого во время охоты на куропаток в Центральном Висконсине, укусил клещ. На месте укуса возникло пятно, которое в итоге захватило большую часть груди, правую подмышку и спину.

Долгое время этим и исчерпывалась вся информация, пока однажды врачи из медицинской школы Йельского университета не узнали о странных случаях ювенильного ревматоидного артрита в округе Лайм штата Коннектикут.

Одним из врачей был Аллен Стир, который обратил внимание на то, что такой диагноз как ювенильный ревматоидный артрит распространён в округе Лайм гораздо шире, чем в остальной стране. Складывалось впечатление, что там это ревматологическое заболевание, внезапно приобрело характер инфекционного и передаётся через воду или воздух. Стир и его коллеги провели эпидемиологическое расследование, в ходе которого обнаружили целый ряд других случаев заболевания, приблизительно в тех же самых местах, после чего стали называть новый синдром «артрит Лайма».

Также они обрати внимание на кардинальный симптом, присутствовавший у всех заболевших – кольцевое красное пятно.

В 1976 году полевой биолог Джо Доуэн, проводивший исследования в нескольких километрах к востоку от Лайма, вытащил из ноги клеща и положил его в банку. Доуэн обратил внимание на укус. Потому что по роду своей работы перенёс не мало укусов клещей, но этот укус был чрезвычайно болезненным. Через три дня на месте укуса появилось пятно. Когда красный ободок воспалительного очага стал расти, Доуэн вспомнил, что читал статью о работе Алена Стира. Обратившись в Стриу, Доуэн прошёл врачебный осмотр и передал укусившего его клеща. Пойманный Доуэном клещ, был идентифицирован как Ixodes scapularis – олений клещ.

С этого момента начался второй акт драмы исследования болезни Лайма – теперь нужно было разобраться в протекающем в очаге эпидемиологическом процессе, выделить возбудителя заболевания, определить резервуар инфекции и переносчика, понять какими отношениями они связаны.

Собранных в природном очаге иксодовых клещей отправили в лабораторию исследователя заболеваний (в первую очередь вызываемых риккетсиями и спирохетами) переносимых клещами — Вилли Бургдорфера.Бургдорфер работал в США с 1952 года, когда переехал из Швейцарии в Хэмилтон, штат Монтана, где начал работать в лаборатории Геральда Кокса и Гордона Дэвиса в Скалистых горах. При исследовании присланных из округа Лайм клещей, Бургдорфер обнаружил, что 60% из них несут в себе каких-то спирохет.

Когда Бургдорфер с коллегами позволили покормиться клещам на лабораторных кроликах, у тех возникли на коже красные пятна, аналогичные пятнам, которые наблюдали у заболевших людей. Выделенные от кроликов спирохеты были изолированы на питательной среде в виде чистой культуры и подверглись воздействию антител полученных из крови переболевших людей. Спирохеты под действием антител гибли.

Таким образом были соблюдены все условия триады Коха. «Преступник» был изобличён, а герой получил награды. Так, признавая заслуги Бургдорфера в исследовании болезни лайма, новому микроорганизму учёными было присвоено наименование Borellia burgdorferi.

Возбудитель найден, переносчик – тоже, теперь нужно понять, кто является природным резервуаром для этого микроорганизма, и всё встанет не свои места.

Казалось бы, что может быть проще – переносчиком служит олений клещ, следовательно природным резервуаром является олень (в случае США – это белохвостый олень). Так, да не так, природа обладает изощрённостью шахмат, а не прямолинейностью шашек, и в очередной раз показала исследователям свою уникальную логику.

Как мы помним из рассказа о клещевом энцефалите, клещ имеет очень сложный жизненный цикл, это относится и к переносчику болезни Лайма.

Первым, и самым очевидным способом борьбы с эпидемическим процессом является разорвать эпидемиологическую цепочку, прервав, таким образом передачу возбудителя. Если природным резервуаром служит белохвостый олень – стоит снизить его поголовье в природном очаге, и заболевание если не прекратится совсем, то во всяком случае, станет гораздо реже. Так и поступали – в ряде округов США, в которых практически полностью истребили популяцию белохвостого оленя.

Однако, вместо ожидаемого эффекта, получили резкий всплеск заболеваемости. С чем же это было связано?

Разобраться в этом удалось экологу Ричарду Остфельду.

На протяжении двадцати лет он исследовал экологические системы природных очагов болезни Лайма. Первой важной подсказкой стал тот фат, что оленьи клещи паразитируют главным образом не на оленях. Ещё до начала исследований болезни Лайма, Остфельд проводил исследования популяционных волн среди белоногого хомячка (белоногая оленья мышь). В ходе наблюдений Остфельд отметил, что уши грызунов усеяны личинками клещей. Белоногие хомячки кормили своей кровью незрелые стадии оленьих клещей. Начиная с этого момента и появился интерес Остфельда к эпидемиологии, а вернее экологии, болезни Лайма.

В ходе исследований им было установлено, что основным прокормителем личиночной стадии клеща является белоногий хомячок, а белохвостый олень является местом встречи самцов и самок клеща. Другим важным фактом выясненным в ходе наблюдений, стало то, что в отличии от клещевого энцефалита, у болезни Лайма нет трансовариальной передачи возбудителя ( хотя ряд авторов считает, что такой механизм передачи спирохет среди клещей играет важную роль в поддержании активности природного очага).

То есть каждое новое поколение клещей вылупившихся из яиц не заражено спирохетами, поскольку заражаются они после первого кормления на теле белоного хомячка.

Вот всё и встало на свои места:

• Незаражённая личинка (ларва) или нимфа клеща присасывается на белоного хомячка и заражается спирохетами.

• Дорастая до взрослой стадии, уже заражённый клещ, присасывается к оленю, где разнополые особи спариваются и самка откладывает незараженные яйца, после чего цикл повторяется.

Почему же в связи со снижением численности оленей возрастает число заражений среди людей?

Очень просто – у клещей не остаётся жертв, присосавшись к которым, взрослые особи могут завершить свой жизненный цикл. Вместо оленей, клещи начинают нападать на других животных: людей и других крупных позвоночных. Как говорит Остфельд – «Любая инфекционная болезнь – по сути экологическая система».

Но это в США, а как же дело обстоит в России, на сколько проблема болезни Лайма актуальна для нас?

Весьма актуальна – болезнь Лайма выявлена в нашей стране сравнительно недавно. Это исторически новая группа инфекционных заболеваний, возбудители которых представляют собой генетические разновидности бореллий, идентифицированных в США в начале 80-х годов. В Российской федерации боррелии впервые были серологически верифицированы в 1985 году в Северо-Западном регионе, а в 1991 году клещевой иксодовый боррелиоз включен в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России.

Основным резервуаром на территории России являются мышевидные грызуны, дикие и домашние животные, а основными переносчиками таёжный и собачий клещи.

В настоящее время специфической профилактики от данной болезни не разработано. А неспецифические методики совпадают с методиками профилактики клещевого энцефалита.

Однако, есть ещё один метод профилактики, его сформулировал, уже известный нам, Рик Отенфельд:

«Риск болезни Лайма возрастает, с сокращением списка видов диких животных обитающих на данной территории.В лесу, где есть полный набор экологических факторов: хищники средней величины (совы, лисы, ласки) и более мелкие конкуренты природных резервуаров (белки, бурундуки) – популяции природного резервуара (например белоногого хомячка) относительно невелики – хищники и конкуренты сдерживают их численность. С другой стороны, на участках с низким видовым разнообразием природные резервуары, не испытывающие давления отбора, процветают, и следовательно способствуют выживанию большего числа переносчиков.»

Из всего выше сказаного ясно, что вероятность заразиться болезнью Лайма в городском парке выше, чем в девственном лесу. И чем старательней человек будет оберегать биологическое разнообразие лесов и их размеры, тем меньше вероятность того, что человек, заразится болезнью Лайма, даже если лес начинается прямо за порогом его дома.

Сибирская язва – проклятье земли

Сибирская язва известна человечеству с глубокой древности: упоминания о ней можно найти в Библии, а первые научные описания в трудах Гиппократа, Галена и Цельсия. В книгах древних авторов это заболевание фигурирует под названием «Священный огонь», у древнеарабских врачей – «Персидский огонь», и уже тогда имелись указания на возможность заражения человека от сельскохозяйственных животных.

Первое достоверное описание было дано в 1766 году. В XIX веке доказано, что сибирская язва человека и животных – это одно и то же заболевание. В 1849 году Робертом Кохом изолирован возбудитель.

Основным резервуаром инфекции служит почва, где возбудитель может длительно сохраняться благодаря свойству образовывать устойчивые споры. В результате циклов споро-вегетативной клетки, возбудитель может накапливаться в окружающей среде с формированием так называемых проклятых полей. Это свойство возбудителя периодически приводит к массовым эпизоотиям среди диких травоядных животных и, благодаря возможности переноса, к заражению сельскохозяйственных пород животных и человека. Источником возбудителя для человека служит крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды и в более резких ситуациях дикие животные – зайцы, волки, медведи, песцы. Больные животные выделяют возбудителя с мочой, калом и другими выделениями, обеспечивая таким образом микроорганизму завоевание новых территорий.

Как же городской житель может повстречаться с возбудителем сибирской язвы? Из сказанного выше становится понятно, что заразиться может любой охотник. Но для того, чтобы заразиться сибирской язвой, необязательно устраивать сафари за диким оленем – достаточно найти в округе своей дачи скотомогильник и устроить неуместную фотосессию с хватанием останков животных или посиделками в траве.

Санитарно-эпидемиологические нормы строго предписывают как нужно организовывать сибире-язвенные могильники, например, как показано на иллюстрации, к сожалению, в наше время, можно увидеть совсем другу картину. Возбудитель сибирской язвы способен проникать через неповреждённые кожные покровы – и это его самое неприятное свойство.

Зомби апокалипсис – Бешенство

История бешенства запутана и не так однозначна, как об этом принято думать. Первые упоминания о бешенстве можно найти в трудах Аристотеля.

Древнейшие достоверные случаи заражения известны только из работ Цельса (I век н.э.). Значит ли это, что до этого вирус был не заразен для человека или просто не было доказанных случаев – однозначно ответить сложно. Однако, многие древние авторы, например Авицена, считали это заболевание излечимым.

Второй раз о бешенстве вспомнили в XIII веке, когда по Европе прокатилась крупная эпизоотия; с этого момента в медицинской литературе прочно закрепилось представление о бешенстве как об однозначно смертельном заболевании, а ряд авторов считает, что именно эта эпизоотия породила легенды об оборотнях.

Среди инфекционных заболеваний по степени экономического ущерба бешенство занимает 5 место – это связано с единовременным охватом большой территории и необходимостью забоя большого количества контактных сельскохозяйственных животных. Для того, чтобы встретиться с бешенством, не нужно даже выезжать за город. В крупных городах ежегодно фиксируются случаи как среди домашних, так и среди забредающих диких животных.

Первое место среди источников инфекции занимают лисы, сразу за ними идут собаки.

Остальные животные вносят значительно меньшую роль в эпидемиологический процесс, кстати, в доступной мне литературе, я не встретил ни одного достоверного случая заражения бешенством от крыс. Ряд авторов предполагают, что это связано с особенностями укуса крыс т.н. «сухой укус», другие же, считают, что быстрый метаболизм этих зверьков приводит к фульминантному течению заболевания которое заканчивается смертью в ближайшие дни после заражения и не даёт возможности заболевшей крысе заразить значимое число своих соплеменников.

Однако забывать о такой потенциальной опасности совсем нельзя. В условиях эксперимента бешенством заражаются все теплокровные животные включая птиц – зафиксированы доказанные случаи нападения на человека бешеной вороны и воробья(!). На территории Латинской Америки основным источником бешенства являются летучие мыши вампиры, однако в настоящее время отмечены случаи передачи вируса от европейских насекомоядных рукокрылых.

Однако не все укусы приводят к заражению: доказано, что у заражённой собаки вирус выделяется со слюной только в 50% случаев. И только 12% инфицированных укусов приводят к заражению.

После укуса вирус проникает в нервные волокна и начинает продвигаться центростремительно по направлению к головному мозгу со скоростью приблизительно 6 мм/час. В 2010 году в США было проведено несколько удачных случаев излечения от бешенства. Пациентов с развившейся клинической картиной погружали в искусственную кому, и вводили высокие дозы противовирусных препаратов в кровь и спинномозговую жидкость. Эта экспериментальная методика получила название «протокол Милуоки». Из 12 случаев успехом увенчались 8, однако все успешные случаи были заражением от летучих мышей, а не от собак. В настоящее время такой метод лечения не применяется и единственным эффективным способом предотвращения заболевания является профилактическая вакцинация и введение антирабического иммуноглобулина.

Заключение

Итак, в этой статье рассмотренны восемь самых распространённых природно-очаговых инфекций, с которыми человек может стукнуться на территории Европейской части России: туляремия, чума, клещевой энцефалит, японский энцефалит, ГЛПС, болезнь Лайма, сибирская язва и бешенство.

Казалось бы, к чему всё это?

Большие эпидемии остались в далёком прошлом. Чадящие костры и «грохот телеги наполненной грузом» - всё это стало достоянием истории. Открытие микромира, понимание механизмов эпидемических процессов, прогресс в санитарно-гигиеническом деле и противомикробные препараты окончательно перевели инфекционные болезни в раздел «экзотической» медицины, а сам курс инфекционных болезней и эпидем0иологии стал пережитком прошлого. Инфекции сдали свои позиции и в общей структуре смертности, онкологическим и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Однако это не совсем так – текущая эпидемия SARS-COV19 тому прекрасное доказательство, и важно помнить, что COVID19 – зоонозная и природно-очаговое заболевание вырвавшееся вследствие не соблюдения санитарных норм.

Помимо этого численность населения постоянно растёт, а вместе с тем растут и города. Человек продолжает активней вторгаться в природную среду, сталкиваясь с новыми патогенами. Кто знает, какие «сюрпризы» ожидают нас на территории лесов или бескрайних степей Европейской России.

Важно помнить, что человек, случайный и незваный гость в очаге природной инфекции.

Попадая на природу, надо помнить, что несмотря на то, что вероятность заразиться какой-либо из этих инфекций всё-таки не велика, надо соблюдать ряд несложных правил

• Не трогать и не ловить диких животных, в первую очередь грызунов.

• Оберегать пищевые запасы и запасы воды от грызунов.

• Тщательно подвергать пищевые продукты пищевой обработке, а воду кипячению.

• Соблюдать правила личной гигиены.

• При походе в лес использовать защитную одежду и репелленты.

• Проводить уборку в помещениях, пустовавших зимой, в защитных очках и масках.

• Не забывать вакцинироваться

Автор данной статьи замечательный врач детский-онколог Артемий Липилин Статья написана и опубликована в нашем научном сообществе Фанерозой в нескольких циклах в начале мая 2021 года.