Comments 18
Во первых, можно ссылку на статью?
Во вторых, дифференциация клеток in-vivo без инвазии — штука невыполнимая. Ни на каком мрт либо кт вы их не разделите.
www.unibas.ch/en/News-Events/News/Uni-Research/Regular-caffeine-consumption-affects-brain-structure.html
И там ссылка на оригинал-оригинал, если не верите Базелю
academic.oup.com/cercor/advance-article-abstract/doi/10.1093/cercor/bhab005/6135013?redirectedFrom=fulltext
А еще забавно было бы глянуть на «кофеинового наркомана» который получал плацебо :)
Наши результаты не обязательно означают, что потребление кофеина оказывает негативное влияние на мозг
ну вот, я а только собрался написать, что правильный заголовок статьи «кофе убивает мозг»
Возможно, важен не сам кофеин, а нюансы какие-то
В исследование использовался voxel based non parametrical method. В общем он основан на фМРТ который способен регистрировать потребление глюкозы (ну в общем-то всего что могут переварить митохондрии). Считаем что глюкозу потребляют только тела нейронов и вуаля — там где светится отмечаем тела нейронов (серое вещество) а где не светится — аксоны (белое вещество). Метод достаточно старый, и вопросов к методу куча. Ну во первых, он сильно упрощает структуру мозга игнорируя всю глию.
Во-вторых, вероятность ложноположительного результата этого метода, более 5%. Что уже недопустимо в мед исследованиях.
В третьих, утверждение "вот тут светится — значит тут тело нейрона" — ложно.
В четвертых, метод используется в психиатрии для сравнения "дефектных" мозгов с "нормальными" и вот этот момент самый дикий, он заполнен предположениями о том что есть нормальное распределение паттернов результатов фмрт. Т. е. у всех людей без отклонений одинаковая структура мозга. Что приводит к ложному посылу "отличие от нормы в структуре = психиатрическое расстройство"
Теперь про кофеин. Кофеин является антагонистом аденозиновых рецепторов таламуса. Аденозин или АМФ выпускают в кровоток клетки, не способные к самостоятельному производству АТФ. Повышение уровня аденозина в кровотоке означает что организм интенсивно поработал и ему необходим отдых/восстановление. В следствии активации аденозиновых рецепторов аденозином запускается реакция засыпания. Кофеин, связываясь с этими рецепторами, не дает производиться сигналу на засыпание. И организм в результате может функционировать еще какоето время (используя в это время НЗ).
Так вот, снижение активности на фмрт в данном эксперименте может быть связано не с "отмиранием" серого вещества, а с банальным выключением части клеток в условиях дефицита энергии. Пациент отоспится и все станет на свои места
Регулярное употребление кофеина изменяет структуру мозга