Так уж получилось, что я уже давненько читаю Хабр и особенно раздел про искусственный интеллект, однако до сих пор так и не отважился внести свою лепту в общий уровень энтропии.
Оживленные дискуссии в комментариях показывают живой интерес к теме и одновременно большое разнообразие точек зрения, мнений и уровней подготовки. Просмотрев историю публикаций, я как-то не нашел важного отправного пункта для многих рассуждений, а именно – какого-нибудь описания механизмов передачи сигналов в мозге. Те, кто пишут про нейронные сети и прогресс в компьютерных моделях интеллекта обычно вскользь упоминают про синапсы и медиаторы (что вполне достаточно для их целей), те же, кто пытается понять природу естесственного интеллекта в основном рассуждают философскими категориями. В результате, множество коментариев содержат отсылки к популярным домыслам и мифам, не находящим подтверждения в современных исследованиях.
В данной статье я в сжатой форме попытаюсь дать ответы на следующие вопросы:
— что же такое нейрон, как он устроен и работает?
— что происходит в синапсах, когда нейроны общаются друг с другом?
А в следующей (-щих):
— как интеллект и сознание связаны с активностью нейронов? (здесь же про то, как информация обрабатывается мозгом, нейропластичность, квантовую теорию сознания, сон и т.д.)
Рис. 1. Различные формы нейронов. Здесь и далее картинки взяты из “Neuroscience”, 3d edition, Dale Purves et al.
Во-первых, стоит упомянуть, что в человеческом организме далеко не один вид нейронов, однако при всех их различиях (рис. 1) у них есть много общего, в том числе и с точки зрения механизмов обеспечения их прямой функциональности. Во-вторых, в мозгу кроме нейронов есть еще множетсво вспомогательных клеток – клеток нейроглии, или просто глии. Этих клеток в среднем в 3 раза больше чем нейронов, и они обеспечивают нейроны питанием, энергией и необходимыми веществами. В последнее время им стало уделяться все больше внимания в силу того, что было показано их влияние на работу нейронов (например [1]) в области обучения и памяти. Здесь стоило бы отмтетить, что являясь клетками поддержки, нейроглия не может не влиять на работу нейронов, ведь голодный нейрон не может работать так же, как и сытый, однако не стоит переоценивать их роль в обработке информации: да, они влияют на работу нейронов и синапсов, но не определяют ее. Отсюда и пословица: сытый голодного не разумеет.
Рис. 2. Схематичное изображение структуры нейрона.
Но вернемся к нейронам и сигналам, которые они продуцируют. Абстрактная усредненная структура нейрона предс тавляет собой что-то типа изображенного на рис. 2. и состоит из тела клетки (soma), в котором можно найти все элементы обычной живой клетки (ядро, аппарат Гольджи, митохондрии, т.д.), дендритов – отростков, служащих как инпут от других нейронов, и обычно одного длинного аксона – по которому нейрон вещает свое мнение другим нейронам. Из этой структуры и пошли быть все математические модели перцептронов – много входов, черный ящик, один выход, профит. А что же происходит в черном ящике? Как нейрон обрабатывает входящие сигналы и на чем основаны математические модели нейронов? Оказывается, не все так сложно, как могло бы быть. Рассмотрим, например, механизм работы аксона по передаче сигнала.
Рис. 3. Структура аксона с основными действующими элементами для распространения сигнала: протеинами, отвечающими за перенос ионов из внутренней части клетки наружу и наоборот.
Как видно из рисунка 3, аксон представляет собой обычную клеточную мембрану, состоящую из двойного слоя липидов, перемежающихся различными протеинами, плюс, то что не показано на картинке – цитоскелет, состоящий из протеиновых микро-трубочек и соединительных протеинов. Тут важно заметить, что внутри и снаружи аксона химический состав жидкостей различен. И, как мы увидим позже, очень важную роль играют градиенты концентраций ионов натрия, калия, кальция и хлора. Различная концентрация ионов по обе стороны мембраны активно поддерживается как раз теми протеинами, которые в мембране и находятся в большом количестве. Часть из них поддерживает определенный потенциал мембраны, так называемый resting potential (RP): у различных организмов он варьируется от -40 до -90 mV. Получается он благодаря тому, что специальные протеины (их называют active transporters) качают в одностороннем порядке ионы против градиента концентрации, в то время как другие протеины (называемые ion channels) позволяют определенным ионам течь в обратном направлении. Равновесие этих двух процессов влияет как на RP, так и на action potential (AP) – основной сигнал передаваемый от одного нейрона к другому, а так же на синаптический и рецепторный потенциалы, которые и обеспечивают АР.
Итак, поскольку АР это то, что передается от одного нейрона к другому, для нас он будет наиболее важен, посему давайте рассмотрим его более детально. Работа протеинов по перекачке ионов и контролю уровня RP в определенных пределах довольно хорошо организована и даже помехоустойчива. Это можно продемонстрировать, прикладывая определенные потенциалы к мембране (рис. 4).
Рис. 4. Схематичное изображение условий генерации пассивных и активных сигналов.
Как видно из диаграммы, при равновесном значении RP ток через мембрану не течет. Если к мембране приложить внешний потенциал, то в определенных пределах ее отклик будет линейным. Однако, по пересечению некоего порогового значения (Threshold) происходит «взрывная» деполяризация мембраны – тот самый action potential. Причем важно заметить: прикладывая больший потенциал к мембране, АР не становится больше или длиннее, но частота следования становится больше! И тут никакого волшебства: в спокойное время, натриевые каналы закрыты и градиент концентрации натрия обеспечивается ион-транспортными протеинами. Однако при пересечении порогового значения потенциала мембраны натриевые каналы включаются и очень быстро пропускают большое количество ионов внутрь клетки, быстро изменяя общий потенциал мембраны. Калиевые каналы такого обращения терпеть не будут и тоже откроются, но равновесный градиент концентраций калия противоположен градиенту концентраций натрия, поэтому калий потечет из аксона наружу, тем самым нейтрализуя эффект вызванным натрием и восстанавливая равновесное значение RP. Благодаря разной скорости протекания этих двух процессов на короткое время образуется чрезмерно отрицательный потенциал мембраны, но он компенсируется работой ион-транспортых протеинов.
Так что фактически аксон – простой АЦП, который кодирует амплитуду входящего сигнала частотой выходящих сигналов, плюс некий порог ниже которого он вообще не напрягается, и передает этот сигнал дальше. Распространение сигнала вдоль аксона регулируется все теми же протеинами: когда в одной части аксона появляется АР, он меняет концентрации ионов в некоей окрестности, и там происходит то же самое, только с определенной временной задержкой, отсюда вполне конечная скорость распространения нервных импульсов: от 0.5-10 м/с по коротким нейронам до 150 м/с по длинным аксонам, окруженным миелином.
Начать, наверное, стоит с того, что упомянуть что синапс это соединение аксона одного нейрона с дендритом другого и синапсы бывают двух видов: электрические и химические. Первые довольно редки, но фактически представляют возможность передавать электрический сигнал напрямую от одного нейрона к другому. Это происходит тогда, когда синаптическое соединение двух нейронов настолько близкое, что они «сливаются» и ионные каналы одного нейрона напрямую соединены с ионными каналами другого нейрона, позволяя маленьким молекулам перемещаться между ними. Таким образом электрические синапсы просто позволяют ионным токам перетекать между нейронами. Интересная особенность такого соединения – оно работает в обоих направлениях. Другая особенность – они чрезвычайно быстрые. Поэтому такие синапсы используются в популяциях нейронов, которые должны быть хорошо синхронизированы, например которые генерируют ритмическую активность для дыхания.
Рис. 5. Полный цикл передачи сигнала через химический аксон: 1 – синтез и хранение трансмиттера; 2 – приход АР; 3 – открытие кальциевых каналов под воздействием АР; 4 – перетекание ионов кальция через открытый канал; 5 – слияние пузырьков с трансмиттером с мембраной под воздействием излишней концентрации ионов кальция; 6 – высвобождение трансмиттера в синаптическое пространство; 7 – связывание трансмиттера с рецепторами на дендритной стороне синапса; 8 – открытие ионных каналов под воздействием трансмиттера; 9 – образование АР под воздействием тока ионов через каналы; 10 – возвращение пузырьков для наполнения новым трансмиттером.
Химические синапсы работают немного по-другому (рис. 5). Вкратце, когда приходит АР, со стороны аксона выпускается нейротрансмиттер, который диффундирует сквозь синаптическое пространство и связывается с рецепторами на стороне дендрита, активируя их. Активированные рецепторы деполяризуют мембрану дендрита и тем самым включают процесс распростанения АР по своей мембране. В теории просто, а на практике вяснилось, что нейротрасмиттеров под 100 различных видов. Спрашивается, а зачем столько? Исследования показали, что многие нейроны вырабатывают одновременно несколько неротрансмиттеров, которые, в свою очередь, по-разному влияют на рецепторы пост-синаптической (принимающей сигнал) мембраны. Например, нейротрансмиттеры небольшого размера, выделяющиеся обычно при редко приходящих АР, быстро перетекают через синаптическое пространство и вызывают быструю реакцию, в то время как большие молекулы, выделяющиеся при часто приходящих АР, перемещаются дольше, но и связываются с рецепторами сильнее, тем самым порождая более длительную деполяризацию мембраны. Все это создает предпосылки для более качественной передачи пришедшего сигнала. Так же, важно отметить, что одни нейротрансмиттеры могут возбуждать принимающий нейрон, а другие – наоборот ингибировать возбуждение.
Вот как-то так.
Пока что про искусственный интеллект не особо много получилось, но и до него дойдем.
— [1] гуглим «mystery-of-the-human-brains-glia-cells-solved-key-to-learning-information-processing»
Оживленные дискуссии в комментариях показывают живой интерес к теме и одновременно большое разнообразие точек зрения, мнений и уровней подготовки. Просмотрев историю публикаций, я как-то не нашел важного отправного пункта для многих рассуждений, а именно – какого-нибудь описания механизмов передачи сигналов в мозге. Те, кто пишут про нейронные сети и прогресс в компьютерных моделях интеллекта обычно вскользь упоминают про синапсы и медиаторы (что вполне достаточно для их целей), те же, кто пытается понять природу естесственного интеллекта в основном рассуждают философскими категориями. В результате, множество коментариев содержат отсылки к популярным домыслам и мифам, не находящим подтверждения в современных исследованиях.
В данной статье я в сжатой форме попытаюсь дать ответы на следующие вопросы:
— что же такое нейрон, как он устроен и работает?
— что происходит в синапсах, когда нейроны общаются друг с другом?
А в следующей (-щих):
— как интеллект и сознание связаны с активностью нейронов? (здесь же про то, как информация обрабатывается мозгом, нейропластичность, квантовую теорию сознания, сон и т.д.)
Так что же такое нейрон, как он устроен и работает?
Рис. 1. Различные формы нейронов. Здесь и далее картинки взяты из “Neuroscience”, 3d edition, Dale Purves et al.
Во-первых, стоит упомянуть, что в человеческом организме далеко не один вид нейронов, однако при всех их различиях (рис. 1) у них есть много общего, в том числе и с точки зрения механизмов обеспечения их прямой функциональности. Во-вторых, в мозгу кроме нейронов есть еще множетсво вспомогательных клеток – клеток нейроглии, или просто глии. Этих клеток в среднем в 3 раза больше чем нейронов, и они обеспечивают нейроны питанием, энергией и необходимыми веществами. В последнее время им стало уделяться все больше внимания в силу того, что было показано их влияние на работу нейронов (например [1]) в области обучения и памяти. Здесь стоило бы отмтетить, что являясь клетками поддержки, нейроглия не может не влиять на работу нейронов, ведь голодный нейрон не может работать так же, как и сытый, однако не стоит переоценивать их роль в обработке информации: да, они влияют на работу нейронов и синапсов, но не определяют ее. Отсюда и пословица: сытый голодного не разумеет.
Рис. 2. Схематичное изображение структуры нейрона.
Но вернемся к нейронам и сигналам, которые они продуцируют. Абстрактная усредненная структура нейрона предс тавляет собой что-то типа изображенного на рис. 2. и состоит из тела клетки (soma), в котором можно найти все элементы обычной живой клетки (ядро, аппарат Гольджи, митохондрии, т.д.), дендритов – отростков, служащих как инпут от других нейронов, и обычно одного длинного аксона – по которому нейрон вещает свое мнение другим нейронам. Из этой структуры и пошли быть все математические модели перцептронов – много входов, черный ящик, один выход, профит. А что же происходит в черном ящике? Как нейрон обрабатывает входящие сигналы и на чем основаны математические модели нейронов? Оказывается, не все так сложно, как могло бы быть. Рассмотрим, например, механизм работы аксона по передаче сигнала.
Рис. 3. Структура аксона с основными действующими элементами для распространения сигнала: протеинами, отвечающими за перенос ионов из внутренней части клетки наружу и наоборот.
1. Структура аксона
Как видно из рисунка 3, аксон представляет собой обычную клеточную мембрану, состоящую из двойного слоя липидов, перемежающихся различными протеинами, плюс, то что не показано на картинке – цитоскелет, состоящий из протеиновых микро-трубочек и соединительных протеинов. Тут важно заметить, что внутри и снаружи аксона химический состав жидкостей различен. И, как мы увидим позже, очень важную роль играют градиенты концентраций ионов натрия, калия, кальция и хлора. Различная концентрация ионов по обе стороны мембраны активно поддерживается как раз теми протеинами, которые в мембране и находятся в большом количестве. Часть из них поддерживает определенный потенциал мембраны, так называемый resting potential (RP): у различных организмов он варьируется от -40 до -90 mV. Получается он благодаря тому, что специальные протеины (их называют active transporters) качают в одностороннем порядке ионы против градиента концентрации, в то время как другие протеины (называемые ion channels) позволяют определенным ионам течь в обратном направлении. Равновесие этих двух процессов влияет как на RP, так и на action potential (AP) – основной сигнал передаваемый от одного нейрона к другому, а так же на синаптический и рецепторный потенциалы, которые и обеспечивают АР.
2. Что такое сигнал для аксона и откуда он берется?
Итак, поскольку АР это то, что передается от одного нейрона к другому, для нас он будет наиболее важен, посему давайте рассмотрим его более детально. Работа протеинов по перекачке ионов и контролю уровня RP в определенных пределах довольно хорошо организована и даже помехоустойчива. Это можно продемонстрировать, прикладывая определенные потенциалы к мембране (рис. 4).
Рис. 4. Схематичное изображение условий генерации пассивных и активных сигналов.
Как видно из диаграммы, при равновесном значении RP ток через мембрану не течет. Если к мембране приложить внешний потенциал, то в определенных пределах ее отклик будет линейным. Однако, по пересечению некоего порогового значения (Threshold) происходит «взрывная» деполяризация мембраны – тот самый action potential. Причем важно заметить: прикладывая больший потенциал к мембране, АР не становится больше или длиннее, но частота следования становится больше! И тут никакого волшебства: в спокойное время, натриевые каналы закрыты и градиент концентрации натрия обеспечивается ион-транспортными протеинами. Однако при пересечении порогового значения потенциала мембраны натриевые каналы включаются и очень быстро пропускают большое количество ионов внутрь клетки, быстро изменяя общий потенциал мембраны. Калиевые каналы такого обращения терпеть не будут и тоже откроются, но равновесный градиент концентраций калия противоположен градиенту концентраций натрия, поэтому калий потечет из аксона наружу, тем самым нейтрализуя эффект вызванным натрием и восстанавливая равновесное значение RP. Благодаря разной скорости протекания этих двух процессов на короткое время образуется чрезмерно отрицательный потенциал мембраны, но он компенсируется работой ион-транспортых протеинов.
Так что фактически аксон – простой АЦП, который кодирует амплитуду входящего сигнала частотой выходящих сигналов, плюс некий порог ниже которого он вообще не напрягается, и передает этот сигнал дальше. Распространение сигнала вдоль аксона регулируется все теми же протеинами: когда в одной части аксона появляется АР, он меняет концентрации ионов в некоей окрестности, и там происходит то же самое, только с определенной временной задержкой, отсюда вполне конечная скорость распространения нервных импульсов: от 0.5-10 м/с по коротким нейронам до 150 м/с по длинным аксонам, окруженным миелином.
Что происходит в синапсах, когда нейроны общаются друг с другом?
Начать, наверное, стоит с того, что упомянуть что синапс это соединение аксона одного нейрона с дендритом другого и синапсы бывают двух видов: электрические и химические. Первые довольно редки, но фактически представляют возможность передавать электрический сигнал напрямую от одного нейрона к другому. Это происходит тогда, когда синаптическое соединение двух нейронов настолько близкое, что они «сливаются» и ионные каналы одного нейрона напрямую соединены с ионными каналами другого нейрона, позволяя маленьким молекулам перемещаться между ними. Таким образом электрические синапсы просто позволяют ионным токам перетекать между нейронами. Интересная особенность такого соединения – оно работает в обоих направлениях. Другая особенность – они чрезвычайно быстрые. Поэтому такие синапсы используются в популяциях нейронов, которые должны быть хорошо синхронизированы, например которые генерируют ритмическую активность для дыхания.
Рис. 5. Полный цикл передачи сигнала через химический аксон: 1 – синтез и хранение трансмиттера; 2 – приход АР; 3 – открытие кальциевых каналов под воздействием АР; 4 – перетекание ионов кальция через открытый канал; 5 – слияние пузырьков с трансмиттером с мембраной под воздействием излишней концентрации ионов кальция; 6 – высвобождение трансмиттера в синаптическое пространство; 7 – связывание трансмиттера с рецепторами на дендритной стороне синапса; 8 – открытие ионных каналов под воздействием трансмиттера; 9 – образование АР под воздействием тока ионов через каналы; 10 – возвращение пузырьков для наполнения новым трансмиттером.
Химические синапсы работают немного по-другому (рис. 5). Вкратце, когда приходит АР, со стороны аксона выпускается нейротрансмиттер, который диффундирует сквозь синаптическое пространство и связывается с рецепторами на стороне дендрита, активируя их. Активированные рецепторы деполяризуют мембрану дендрита и тем самым включают процесс распростанения АР по своей мембране. В теории просто, а на практике вяснилось, что нейротрасмиттеров под 100 различных видов. Спрашивается, а зачем столько? Исследования показали, что многие нейроны вырабатывают одновременно несколько неротрансмиттеров, которые, в свою очередь, по-разному влияют на рецепторы пост-синаптической (принимающей сигнал) мембраны. Например, нейротрансмиттеры небольшого размера, выделяющиеся обычно при редко приходящих АР, быстро перетекают через синаптическое пространство и вызывают быструю реакцию, в то время как большие молекулы, выделяющиеся при часто приходящих АР, перемещаются дольше, но и связываются с рецепторами сильнее, тем самым порождая более длительную деполяризацию мембраны. Все это создает предпосылки для более качественной передачи пришедшего сигнала. Так же, важно отметить, что одни нейротрансмиттеры могут возбуждать принимающий нейрон, а другие – наоборот ингибировать возбуждение.
Вот как-то так.
Пока что про искусственный интеллект не особо много получилось, но и до него дойдем.
— [1] гуглим «mystery-of-the-human-brains-glia-cells-solved-key-to-learning-information-processing»