Комментарии 72
О КДПВ:
У Бэтмена нет суперспособностей.
У Бэтмена нет суперспособностей.
НЛО прилетело и опубликовало эту надпись здесь
или сладкого совсем никогда не хочется XD
А мертвые и богатые родители? Оставили ему «ген богатства»?
У него гены владельцев крупнейшей компании, что даёт некоторые возможности.
А Супермен — инопланетянин. Возможно, у него ДНК основано на других молекулах.
Вроде нет, в последнем фильме там злодей смешивал свою ДНК с их.
Ну было дело. А с каких пор фильм по комиксам стал каноничным источником информации? Чаще всего (всегда?) кинематографическая вселенная является отдельной, события отличаются, качества и иногда имена героев другие и вообще.
Ну и, конечно, комиксы обычно не стремятся к научной достоверности описываемого
Ну и, конечно, комиксы обычно не стремятся к научной достоверности описываемого
Ломачинский в байке «Метанол на опохмел» рассказывает о печальной суперспособности одного солдатика, у которого алкогольдегидрогеназа была дефектная, и не усваивался не только алкоголь, но и метиловый спирт.
А почему в подразделе про ВИЧ фотография какого-то рэпера? Это определенный человек с резистентностью к ВИЧ? Кто он и где про него можно почитать соответствующую этой статье информацию?
Это репер Эрик Линн Райт aka Eazy-E. Нет, у него не было резистентности к ВИЧ, как раз наоборот — он умер от СПИДа в 30 лет. Зато его сын стал ВИЧ-активистом. (да, я уже поняла, нужно было брать картинку из «Далласского клуба покупателей»)
Интересная статья. Правильно описан механизм выведения алкоголя из человеков. Я уже много лет пытаюсь объяснить знакомым и… ситуацию, не понимают, людям первого типа (которых в статье отнесли к суперменам) пить незя вообще — они неизбежно станут алкоголиками. Это например, чукчи — 5 человек, выпив 1 стакан водки ( т.е. по 100 гр на рыло) впадают в транс, через полчаса очухиваются и начинают петь от счастья. о том что видят… Я бы скорее отнес к суперменам японцев — у них ситуация прямо противоположная — тяжкое похмелье от 50 гр. их сра-ой сакэ.
Второй интересный момент — есть тяжелое заболевание, называется гиподинамия. Знакомый вынужден ежедневно выкапывать яму 2-4-2, иначе не может спать и есть. Мне повезло — после небольшой физической нагрузки нужно восстанавливаться как минимум двое суток, желательно с посещением сауны.
В статье не описан мало известный феномен: есть люди нечувствительные к боли, вообще. была в свое время программа по их поиску и задействования для определенных целей. а может и сейчас она есть… К сожалению, им тоже непросто — чаще, чем обычные люди получают травмы и погибают.
Второй интересный момент — есть тяжелое заболевание, называется гиподинамия. Знакомый вынужден ежедневно выкапывать яму 2-4-2, иначе не может спать и есть. Мне повезло — после небольшой физической нагрузки нужно восстанавливаться как минимум двое суток, желательно с посещением сауны.
В статье не описан мало известный феномен: есть люди нечувствительные к боли, вообще. была в свое время программа по их поиску и задействования для определенных целей. а может и сейчас она есть… К сожалению, им тоже непросто — чаще, чем обычные люди получают травмы и погибают.
Чувствительность к боли определяет ген COMT — мы, кстати, генотипировали его на ГикПикнике, но смотрели другой полиморфизм, ответственный за стрессоустойчивость.
Полиморфизм в COMT много с чем связан, тут тебе и шизофрения, когнитивная гибкость и система внутреннего подкрепления. К боли относиться и OPRM1. Кстати по ссылке, где вы генотипировали COMT, вы называете его «ген воина». Этот ярлык был навешен на самом деле на MAO-A ген. Понятно, что в целях маркетинга термины гены «воина» и «авантюризма» очень привлекательны, но практика навешивания ярлыков на гены ооочень не приветствуется в научном мире, так как определенный полиморфизм не влияет на что-то одно. Те же COMTи DRD2 регулирую уровень дофамина, который задействован во многих функциях.
Бывают еще точечные мутации в гене SCN9A, которые ведут к полной нечувствительности к боли. Вы наверное этот случай имели ввиду.
НЛО прилетело и опубликовало эту надпись здесь
Это точно какая-то полезная статья, или парочка издержек из вики ради рекламы продукта?
В анализ входит тест на гаплогруппы Y-ДНК? Куда дальше идут результаты теста?
Хочу все!
Вот что надо пересаживать, а не удлинитель теломер, как некоторые…
Вот что надо пересаживать, а не удлинитель теломер, как некоторые…
CRISPR-Cas9 вам в руки XD
А применение на человеке разве не потребует других материалов в сравнении с применением для тех же бактерий? По крайней мере вектор же другой нужен, так? Где почитать и где добыть?
Вот рассказ про технологию из первых рук. Для человеческой ДНК её уже применяли: редактировали геном эмбрионов (в рамках эксперимента, не для выращивания), и вот сейчас разрешили для применения в США — будут редактировать лейкоциты для лечения онкологических заболеваний.
Блин, а где лазерные лучи из глаз и телепатия?! Опять самое интересное зажали.
Может вам к этому ещё и «полетать»? Ну тогда про самолёты можно забыть.
Да где ж оно интересное? Где вы собираетесь применять лучи из глаз? Так, пару раз попонтоваться перед друзьями эффектным трюком и всё на том. Да и от телепатии толку мало, сейчас у людей в мозгах всё меньше и меньше интересного хранится, и эта тенденция будет лишь усиливаться, особенно когда наконец освоят чипизацию мозга. Вот если бы существовала «кибер-телепатия», т.е. возможность дистанционно одной лишь силой мысли считать информацию с любого носителя и программный код любого устройства, равно как и залить собственную прошивку… Но до этого, кажется, даже ни в одном комиксе ещё не дошли — слишком уж фантастическая способность.
Ну, а я бы себе первым делом взял гены аксолотля, чтоб регенерацию обеспечить. Эти животные даже сердце и мозг себе регенерируют, вот это было бы реально интересно.
Ну, а я бы себе первым делом взял гены аксолотля, чтоб регенерацию обеспечить. Эти животные даже сердце и мозг себе регенерируют, вот это было бы реально интересно.
С телепатией можно было бы человеков заставлять делиться деньгами и всякой ценной информацией. Или, например, продавать ОСАГО без допов и словесных перепалок.
Был один персонаж в Heroes, как раз с управлением устройствами — там это называлось технопатией.
В одном из фильмов есть персонаж, который силой мысли взаимодействует с железками. Правда там похоже на вживленные интерфейсы, но идея рассмотрена.
силой мысли считать информацию с любого носителя и программный код любого устройства, равно как и залить собственную прошивку… Но до этого, кажется, даже ни в одном комиксе ещё не дошли — слишком уж фантастическая способность.
Как же не дошли? Дошли. Роджер Желязны, «Витки».
Уже в 1980г это придумали. Будьте осторожны: по сети ходит две версии, одна урезанная, и в ней как раз не хватает самого интересного. Ищите ту, что подлиннее.
Ну получить лучи, попользоваться, «срубить деньжат, побыстрому», когда надоест провести повторную терапию и выпилить лучи.
По поводу регенерации — посмотрите дедпул, возможно расхочется.
По поводу регенерации — посмотрите дедпул, возможно расхочется.
Телепатия могла бы помочь, например, правоохранительным/судебным органам, медикам, да черт знает кому еще.
Может ли современная генная инженерия изменить генотип мужчины в расцвете сил? Хотелось бы привести себя к средним показателям, выработанным эволюцией на протяжении миллионов лет проб и ошибок. Мне кажется таким и должен быть супермен. Точно также чем ближе пропорции лица к средним, тем оно симпатичней. Но какая-то изюминка желательна, например, умение тырить кошельки, или писать стихи…
Технически это возможно: посмотрите, как работает технология CRISPR-Cas9 для точечного редактирования генома.
Тут скорей 3D-принтер, печатающий живыми клетками поможет.
А корректировка генома — влияет только на будущий рост клеток и внутреннюю биохимию.
А корректировка генома — влияет только на будущий рост клеток и внутреннюю биохимию.
Человеческий цикл равняется 24-25 часамвот если бы написали 24 часа, я бы понял, но 25? Я вот слышал от Савельева что биологический цикл человека равен 33 часам, сам лично тоже на практике выходил на такой режим ещё до того как прочитал это у Савельева.
не помните на марсе сутки сколько? в часах
Но это же в среднем по популяции. У меня например зимой цикл 25.5. Летом 24.
вообще практика показала, что если отказаться от привычки сидеть до края, а стараться ложится в одно и то-же время (и при том, что не нужно никуда вставать ) — то цикл предательски смещается на пол часа -час.
типа встаешь в 6,6,6,9,10,10,10,12 и так далее. крайне не приятно.
типа встаешь в 6,6,6,9,10,10,10,12 и так далее. крайне не приятно.
Когда я лет 20 назад читал про выявление циклов, то там писали, что ничего близкого к 24 часам не наблюдается. Человек без информации о времени уходит в циклы от 30 до 50 часов. При этом «день» растягивается у всех.
А потом вдруг стали писать про 25.
Мне кажется, что в какой-то момент ученый изнасиловал журналиста.
Я бы хотел увидит детальный обзор, что кто кого когда в каких условиях и какими методами исследовал. Как методы, так и понятие цикла может быть очень разным. Можно считать частоту сна, а можно спрашивать субъективное ощущение времени, мне кажется, что результат уже будет не сопоставимым.
А потом вдруг стали писать про 25.
Мне кажется, что в какой-то момент ученый изнасиловал журналиста.
Я бы хотел увидит детальный обзор, что кто кого когда в каких условиях и какими методами исследовал. Как методы, так и понятие цикла может быть очень разным. Можно считать частоту сна, а можно спрашивать субъективное ощущение времени, мне кажется, что результат уже будет не сопоставимым.
И где же про халков, которые набирают мышечную массу быстрее других?
я в генетическом смысле, про гены, которые позволяют выйти на бОльшие максимальные значения, скажем, больше веса поднимать, чем другие
Держите про MSTN, правда, с существенными оговорками.
Вот только людей-Х еще не вспоминали)
Генетическая лотерея — это ок, а что насчёт возможности поправить это в уже живущем организме?
Есть такая возможность. Вот статья с комментариями. Опять же, смотря что вы хотите исправить.
Интересно было бы почитать о людях, кто воспользовался услугой от Атласа и как-то использовал результаты своего генетического теста.
Кроме рекламных слоганов, хотелось бы почитать опыт практического использования результатов и возможные применения «в домашних условиях».
Кроме рекламных слоганов, хотелось бы почитать опыт практического использования результатов и возможные применения «в домашних условиях».
Мы как раз готовим видео-отзывы, скоро будут.
А пока могу рассказать свой кейс. Больше всего интересовали статусы носительства, но мне повезло, у меня нет ни одного — могу на этот счет ничего не делать и не переживать. Вторыми в списке приоритетов оказались особенно важные девочкам гены фолатного цикла (пусть они у вас ассоциируются с планированием беременности). У меня есть мутации в гене MTHFR, поэтому я оказываю организму фармподдержку: пью фолиевую кислоту. К питанию я пока безответственно отношусь, поэтому тут мало что изменилось после теста. А в разделе спорт вычитала основания для удобной отговорки: у меня долгое восстановление после нагрузок, поэтому можно спокойно заниматься через день.
На этом пока всё: данные по индивидуальным дозировкам пока не пригодились, боксом я и так не занималась (противопоказан из-за риска Альцгеймера), про мигрени — теперь знаю откуда они, пищевых непереносимостей у меня нет.
Но еще раз обращаю внимание: у меня очень удобный случай, без статусов носительства и других неприятных особенностей.
А пока могу рассказать свой кейс. Больше всего интересовали статусы носительства, но мне повезло, у меня нет ни одного — могу на этот счет ничего не делать и не переживать. Вторыми в списке приоритетов оказались особенно важные девочкам гены фолатного цикла (пусть они у вас ассоциируются с планированием беременности). У меня есть мутации в гене MTHFR, поэтому я оказываю организму фармподдержку: пью фолиевую кислоту. К питанию я пока безответственно отношусь, поэтому тут мало что изменилось после теста. А в разделе спорт вычитала основания для удобной отговорки: у меня долгое восстановление после нагрузок, поэтому можно спокойно заниматься через день.
На этом пока всё: данные по индивидуальным дозировкам пока не пригодились, боксом я и так не занималась (противопоказан из-за риска Альцгеймера), про мигрени — теперь знаю откуда они, пищевых непереносимостей у меня нет.
Но еще раз обращаю внимание: у меня очень удобный случай, без статусов носительства и других неприятных особенностей.
Полезная ссылка с правильными комментариями.
www.the-village.ru/village/people/experience/170851-chto-ya-uznala-o-sebe-iz-gen-testa
www.the-village.ru/village/people/experience/170851-chto-ya-uznala-o-sebe-iz-gen-testa
А у вас есть возможность выгрузить результаты севенирования в сыром цифровом виде?
23andme например предоставляют такой сервис.
Вообще было бы интересно увидеть сравнение вашего сервиса с 23andme.
23andme например предоставляют такой сервис.
Вообще было бы интересно увидеть сравнение вашего сервиса с 23andme.
Да, конечно, мы предоставляем raw data и даже поиск по ним. Насчет сравнения с 23andMe, есть наш пост прошлого года. И на Коте Шрёдингера был сравнительный обзор.
Спасибо большое за ссылки, с удовольствием ознакомлюсь. Я уже на 67% созрел стать вашим клиентом))
Отлично! Готова ответить на любые вопросы.
А если вам больше нравиться разбираться самостоятельно, то можно еще побродить по демо-версии нашего личного кабинета.
А если вам больше нравиться разбираться самостоятельно, то можно еще побродить по демо-версии нашего личного кабинета.
Про устойчивость к ВИЧ подробнее
ГЕНОТИПИРОВАНИЕ. УСТОЙЧИВОСТЬ К ВИЧ/СПИД.
Вирусы являются облигатными паразитами, то есть не способны размножаться вне
клеток организма-хозяина. Инфицирование клеток осуществляется с помощью
специальных вирусных частиц – вирионов, представляющих собой компактно
упакованный вирусный геном, окруженный белковой оболочкой (капсидом),
защищающей его от внешних воздействий. Проникновение вириона ВИЧ внутрь
лимфоцита человека осуществляется в несколько этапов и основано на связывании с
клеточными рецерторами. В норме клеточные рецерторы, представляющие собой белки,
заякоренные в мембране, связываются с сигнальными белками и служат для передачи
информации клетке о состоянии ее окружения. Капсид вириона ВИЧ помимо
структурных, каркасных белков, содержит белки, по своему составу схожие с
сигнальными организма-хозяина, и, в частности, белок gp120. То есть вирион в состоянии
обмануть рецепторы, прикинувшись сигнальной молекулой. Очевидно, что генами-
кандидатами устойчивости к ВИЧ являются кодирующие те рецепторы, с которыми
взаимодействует ВИЧ.
В 1995 году группой ученых под руководством Роберта Галло было проведено
исследование, установившее роль трех хемокинов – RANTES, MIP1α и MIP1β, как
основных факторов, подавляющих ВИЧ-инфекцию. Это открытие обратило внимание
исследователей на рецепторы хемокинов CCR5, CCR2, CCR3 и CXCR4, выполняющих
роль корецепторов ВИЧ на определенных типах клеток.
В зависимости от корецепторной молекулы, используемой при проникновении в
клетку, вирионы принято делить на две группы: обладающие положительным тропизмом
к макрофагам (М-тропные) и к Т-лимфоцитам (Т-тропные). М-тропные штаммы ВИЧ,
изолированные из недавно инфицированных индивидуумов, не образуют синцития и
используют при проникновении комплекс рецепторов CD4/CCR5.
Вариант CCR5delta32.
В результате изучения последовательности гена CCR5 был обнаружен вариант
последовательности с делецией 32 нуклеотидных пар, приводящей к терминации
трансляции белка (вариант CCR5delta32). Чтобы проверить вклад данного аллеля в
формирование устойчивости к ВИЧ, было проведено исследование шести
эпидемиологических когорт, включающих 1955 индивидуумов. Все когорты составляли
люди, относящиеся к группе повышенного риска. Они делились на группы ВИЧ-
экспонированных серонегативных индивидуумов, ВИЧ-инфицированных пациентов с
симптомами СПИД и ВИЧ-инфицированных пациентов, не демонстрирующих
клинических признаков СПИД. Достоверных отличий в частотах аллелей у ВИЧ-
инфицированных и ВИЧ-негативных представителей когорт обнаружено не было. Однако
анализ представленности генотипов выявил значительные отличия. Среди ВИЧ-
негативных индивидуумов, принадлежащих группе высокого риска было обнаружено 17
гомозигот CCR5delta32/ delta32. Этот генотип продемонстрировал достоверную
ассоциацию с негативным статусом в нескольких когортах. Таким образом, было сделано
предположение, что аллель CCR5delta32 связан с рецессивным (требующим наличия двух
копий варианта гена) фенотипом, характеризующимся устойчивостью к заражению ВИЧ.
Анализ скорости прогрессии СПИД у ВИЧ-инфицированных в связи с наличием
аллеля CCR5delta32 обнаружил повышенную частоту гетерозиготного генотипа в группах
пациентов с замедленным развитием симптомов СПИД. Эти данные свидетельствуют о
доминантном протективном эффекте варианта CCR5delta32 (протективный эффект
проявляется как у гомозигот, так и у гетерозигот). Наличие протективного и обычного
варианта гена, в результате эффекта «дозы гена», приводит к уменьшению эффективности
проникновения макрофаготропных штаммов вируса в два раза.
Тест-система на данный полиморфизм сделана таким образом, что один праймер (I)
выявляет наличие дикого аллеля без CCR5delta32, второй праймер (N), наоборот,
срабатывает случае наличия делеции CCR5delta32.
Вариант CCR2-64I.
Для выявления полиморфизмов, связанных с устойчивостью к ВИЧ, была изучена
последовательность гена другого хемокинового рецептора – CCR2. Этот рецептор также
используется некоторыми линиями М-тропных штаммов ВИЧ для проникновения в
клетку. В результате, была обнаружена замена G→A в позиции 190 (считая от старт-
кодона ATG), приводящая к замене валина на изолейцин в первом трансмембранном
домене рецептора CCR2 (вариант CCR2-64I). Этот домен представляет собой
консервативную аминокислотную последовательность, идентичную последовательности
гена CCR5, что позволяет предположить функциональную сцепленность описываемых
Исследование 3003 индивидуумов, разделенных на несколько эпидемиологических
когорт, выявило протективный эффект, связанный с наличием данного варианта гена.
Анализ выживаемости инфицированных пациентов в эпидемиологических когортах
обнаружил связь генотипа CCR2-+/64I и CCR2-64I/64I с отсрочкой развития симптомов
СПИД по сравненю с аллелем CCR2- +/+.
Вариант SDF1-3’A.
В процессе развития ВИЧ-инфекции фенотип вируса изменяется, что, в целом,
выражается в появлении Т-лимфоцитотропных (Т-тропных) штаммов,
характеризующихся повышенным сродством к другому типу рецепторов. Т-тропные
линии вызывают формирование синцития в CD4+ клетках и поражают преимущественно
мононуклеарные клетки периферической крови. Т-тропные вирионы проникают в клетку
посредством связывания с рецепторами CD4 и CXCR4. Показано, однако, что этот путь не
является для них исключительным, и они могут использовать также CCR5
опосредованный путь. Естественным лигандом к рецептору CXCR4 служит хемокин SDF1
(фактор клеток стромы-1, Stromal-derived factor-1, pre-B cell growth stimulating factor).
Последние эксперименты показали, что SDF-1α (продукт одного из двух
транскрипционных вариантов гена SDF1) принимает участие в регуляции понижения
экспрессии гена рецептора CXCR4 путем индукции эндоцитоза, влияя, таким образом, на
эффективность инфицирования клеток Т-тропными штаммами ВИЧ. Эти наблюдения
стимулировали поиск протективных полиморфизмов в гене SDF1. Из 3526 оснований,
составляющих транскрипт SDF-1, было исследовано 1354. На роль аллеля-кандидата был
выбран вариант SDF1-3’A. По результатам генотипирования 2419 ВИЧ-инфицированных
пациентов и 435 индивидуумов из группы повышенного риска, было показано, что
наличие полиморфизма A→G в позиции 801 демонстрирует достоверную рецессивную
ассоциацию с отсрочкой развития синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) у
ВИЧ – инфицированных, гомозиготных по аллелю SDF1-3’A.
клеток организма-хозяина. Инфицирование клеток осуществляется с помощью
специальных вирусных частиц – вирионов, представляющих собой компактно
упакованный вирусный геном, окруженный белковой оболочкой (капсидом),
защищающей его от внешних воздействий. Проникновение вириона ВИЧ внутрь
лимфоцита человека осуществляется в несколько этапов и основано на связывании с
клеточными рецерторами. В норме клеточные рецерторы, представляющие собой белки,
заякоренные в мембране, связываются с сигнальными белками и служат для передачи
информации клетке о состоянии ее окружения. Капсид вириона ВИЧ помимо
структурных, каркасных белков, содержит белки, по своему составу схожие с
сигнальными организма-хозяина, и, в частности, белок gp120. То есть вирион в состоянии
обмануть рецепторы, прикинувшись сигнальной молекулой. Очевидно, что генами-
кандидатами устойчивости к ВИЧ являются кодирующие те рецепторы, с которыми
взаимодействует ВИЧ.
В 1995 году группой ученых под руководством Роберта Галло было проведено
исследование, установившее роль трех хемокинов – RANTES, MIP1α и MIP1β, как
основных факторов, подавляющих ВИЧ-инфекцию. Это открытие обратило внимание
исследователей на рецепторы хемокинов CCR5, CCR2, CCR3 и CXCR4, выполняющих
роль корецепторов ВИЧ на определенных типах клеток.
В зависимости от корецепторной молекулы, используемой при проникновении в
клетку, вирионы принято делить на две группы: обладающие положительным тропизмом
к макрофагам (М-тропные) и к Т-лимфоцитам (Т-тропные). М-тропные штаммы ВИЧ,
изолированные из недавно инфицированных индивидуумов, не образуют синцития и
используют при проникновении комплекс рецепторов CD4/CCR5.
Вариант CCR5delta32.
В результате изучения последовательности гена CCR5 был обнаружен вариант
последовательности с делецией 32 нуклеотидных пар, приводящей к терминации
трансляции белка (вариант CCR5delta32). Чтобы проверить вклад данного аллеля в
формирование устойчивости к ВИЧ, было проведено исследование шести
эпидемиологических когорт, включающих 1955 индивидуумов. Все когорты составляли
люди, относящиеся к группе повышенного риска. Они делились на группы ВИЧ-
экспонированных серонегативных индивидуумов, ВИЧ-инфицированных пациентов с
симптомами СПИД и ВИЧ-инфицированных пациентов, не демонстрирующих
клинических признаков СПИД. Достоверных отличий в частотах аллелей у ВИЧ-
инфицированных и ВИЧ-негативных представителей когорт обнаружено не было. Однако
анализ представленности генотипов выявил значительные отличия. Среди ВИЧ-
негативных индивидуумов, принадлежащих группе высокого риска было обнаружено 17
гомозигот CCR5delta32/ delta32. Этот генотип продемонстрировал достоверную
ассоциацию с негативным статусом в нескольких когортах. Таким образом, было сделано
предположение, что аллель CCR5delta32 связан с рецессивным (требующим наличия двух
копий варианта гена) фенотипом, характеризующимся устойчивостью к заражению ВИЧ.
Анализ скорости прогрессии СПИД у ВИЧ-инфицированных в связи с наличием
аллеля CCR5delta32 обнаружил повышенную частоту гетерозиготного генотипа в группах
пациентов с замедленным развитием симптомов СПИД. Эти данные свидетельствуют о
доминантном протективном эффекте варианта CCR5delta32 (протективный эффект
проявляется как у гомозигот, так и у гетерозигот). Наличие протективного и обычного
варианта гена, в результате эффекта «дозы гена», приводит к уменьшению эффективности
проникновения макрофаготропных штаммов вируса в два раза.
Тест-система на данный полиморфизм сделана таким образом, что один праймер (I)
выявляет наличие дикого аллеля без CCR5delta32, второй праймер (N), наоборот,
срабатывает случае наличия делеции CCR5delta32.
Вариант CCR2-64I.
Для выявления полиморфизмов, связанных с устойчивостью к ВИЧ, была изучена
последовательность гена другого хемокинового рецептора – CCR2. Этот рецептор также
используется некоторыми линиями М-тропных штаммов ВИЧ для проникновения в
клетку. В результате, была обнаружена замена G→A в позиции 190 (считая от старт-
кодона ATG), приводящая к замене валина на изолейцин в первом трансмембранном
домене рецептора CCR2 (вариант CCR2-64I). Этот домен представляет собой
консервативную аминокислотную последовательность, идентичную последовательности
гена CCR5, что позволяет предположить функциональную сцепленность описываемых
Исследование 3003 индивидуумов, разделенных на несколько эпидемиологических
когорт, выявило протективный эффект, связанный с наличием данного варианта гена.
Анализ выживаемости инфицированных пациентов в эпидемиологических когортах
обнаружил связь генотипа CCR2-+/64I и CCR2-64I/64I с отсрочкой развития симптомов
СПИД по сравненю с аллелем CCR2- +/+.
Вариант SDF1-3’A.
В процессе развития ВИЧ-инфекции фенотип вируса изменяется, что, в целом,
выражается в появлении Т-лимфоцитотропных (Т-тропных) штаммов,
характеризующихся повышенным сродством к другому типу рецепторов. Т-тропные
линии вызывают формирование синцития в CD4+ клетках и поражают преимущественно
мононуклеарные клетки периферической крови. Т-тропные вирионы проникают в клетку
посредством связывания с рецепторами CD4 и CXCR4. Показано, однако, что этот путь не
является для них исключительным, и они могут использовать также CCR5
опосредованный путь. Естественным лигандом к рецептору CXCR4 служит хемокин SDF1
(фактор клеток стромы-1, Stromal-derived factor-1, pre-B cell growth stimulating factor).
Последние эксперименты показали, что SDF-1α (продукт одного из двух
транскрипционных вариантов гена SDF1) принимает участие в регуляции понижения
экспрессии гена рецептора CXCR4 путем индукции эндоцитоза, влияя, таким образом, на
эффективность инфицирования клеток Т-тропными штаммами ВИЧ. Эти наблюдения
стимулировали поиск протективных полиморфизмов в гене SDF1. Из 3526 оснований,
составляющих транскрипт SDF-1, было исследовано 1354. На роль аллеля-кандидата был
выбран вариант SDF1-3’A. По результатам генотипирования 2419 ВИЧ-инфицированных
пациентов и 435 индивидуумов из группы повышенного риска, было показано, что
наличие полиморфизма A→G в позиции 801 демонстрирует достоверную рецессивную
ассоциацию с отсрочкой развития синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) у
ВИЧ – инфицированных, гомозиготных по аллелю SDF1-3’A.
Есть еше способность видеть в UV диапазоне.
Зарегистрируйтесь на Хабре, чтобы оставить комментарий
Какие гены дают суперспособности